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El paradigma del escaldado superficial
A pesar de todos los conocimientos generados por la investigación desde hace casi cinco décadas, los mecanismos bioquímicos y las bases genéticas que producen el escaldado superficial son aún desconocidos y, para muchos, este desorden fisiológico representa un verdadero paradigma.
Uno de los desórdenes fisiológicos más estudiados en manzanas y peras es elescaldado superficial. Éste es una limitante para almacenajes prolongados de pomáceas especialmente para el mercado fresco, debido a que afecta la apariencia, calidad y valor de la fruta, incidiendo en la comercialización del producto en el mercado. Dentro de las variedades susceptibles de gran importancia económica para Chile se encuentran: Granny Smith, Red Delicious y Fuji en manzanas; y enperas: Anjou, Packham’s Triumph y Bartlett.
El escaldado superficial se manifiesta con manchas de color café sobre la superficie de la piel, producto de una necrosis del tejido hipodérmico. Generalmente no se expresa en almacenaje, a temperatura de 0° C, sino sólo cuando la fruta es expuesta a madurar a alta temperatura (Figura 1). Las causas del daño se describen ampliamente en la literatura comola oxidación del compuesto α-farneseno, un hidrocarbono sesquiterpeno acíclico (C15H24), que se encuentra en la superficie de manzanas y peras, siendo no detectable durante el preclimaterio a la cosecha, que se va acumulando en mayor proporción en la piel de los frutos durante la maduración y el almacenaje a bajas temperaturas.
Los productos oxidados del α-farneseno, descritos como trienosconjugados (CTs), se encuentran bajo los rangos de absorción ultravioleta 259, 269 y 281 nm y corresponden a hidroperóxidos intermediarios que se acumulan progresivamente en la superficie de los frutos almacenados y serían los responsables del daño a nivel celular, a través de un proceso en cadena de radicales libres. El desarrollo de escaldado superficial se ha correlacionado positivamente con laconcentración de CTs y especialmente con el CT 281, más que con el α-farneseno.
A pesar de todos los conocimientos generados por la investigación desde hace casi cinco décadas, aún los mecanismos bioquímicos y las bases genéticas que producen el escaldado superficial son desconocidos y, para muchos, este desorden fisiológico representa un verdadero paradigma. Algunos hitos en la historia de lainvestigación de este desorden se remontan al año 1968 cuando se aisló e identificó por primera vez el compuesto α-farneseno. A partir de este estudio, en 1969, se pudo disponer de los compuestos de la oxidación de α- farneseno e inducir el daño de escaldado en manzanas, concluyendo que los trienos conjugados eran los causantes directos del desorden. Pero no fue hasta 1995, cuando se logró identificar,desde manzanas algunos de los compuestos oxidados del α-farneseno: los isómeros de 9E y 9Z del 2,6,10-trimetil-dodeca-2,7,9,11-tetraen-6-ol.
El paradigma del escaldado superficial hoy se basa en una teoría centrada en la biosíntesis y oxidación del α-farneseno, el cual se autoxida generando una reacción en cadena con otros compuestos de la célula. El resultado de esta reacción son hidroperóxidosde variada naturaleza química (trienos conjugados), que aumentan la permeabilidad de la célula y producen el síntoma de pardeamiento característico. El daño se localiza en las células de la hipodermis.
Estrés oxidativo y daño por frío
En los últimos años se han planteado otras líneas de pensamiento para explicar el mecanismo de desarrollo de escaldado superficial, por ejemplo:
1) El escaldadosuperficial ocurre si los sistemas antioxidantes dentro de la hipodermis son sobrepasados por el estrés oxidativo generado por una célula dañada, el cual oxida a α-farneseno causando un incremento en los niveles de metabolitos tóxicos.
2) α- farneseno y sus metabolitos tóxicos no son los causantes directos del escaldado, pero ocurriría escaldado si la capacidad antioxidante de las células...