DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO

NEUROLOGIA DEL DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO (DCA)
1. INTRODUCCIÓN
Lesión cerebral que se produce después de nacer. Normalmente es de origen traumatico (accidentes de coche, caidas, golpes, etc) o no traumatico (accidentes vasculares, tumores, infecciones, etc).
El daño del DCA puede dividirse en tres dimensiones. Distribución de la lesión, gravedad y patología subyacente.
La distribución: focal(suelen deberse a lesiones de tipo vascular, neoplasias o a heridas penetrantes), multifocal (lesiones vasculares, o traumatismos) o difusa (infecciones o TCE).
*Los procesos degenerativos como el Alzheimer no entra dentro de estos daños. Son daños cerebrales adquiridos.
2. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFALICOS
Definición
Lesión física aguda de la cara, cuero cabelludo, cráneo, duramadre o cerebrocausada por por una energía mecanica externa.
Clasificación
Abiertos: Se produce apertura traumatica de la duramadre, lo que conlleva riesgo de infección secundaria o epilepsia postraumatica.
Cerrados: No hay apertura.
Lesión primaria: Resultado directo del daño cerebral en el momento del impacto.
Lesión secundaria: Ocurre minutos, horas o dias más tarde.
Escala de Glasgow (GCS) o periodo deamnesia postraumatica (APT): Valoración de la gravedad del traumatismo.
El GCS mide las respuestas motoras, las respuestas verbales y la apertura de los ojos. La valoración es en puntos.
El APT mide el periodo de recuperación del coma y se define como la incapacidad del paciente para formar nuevos aprendizajes.


Leve: GCS 13-15/APT menos de 1h
Moderado: GCS 9-12/APT 1-24h
Grave: GCS3-8/APT 1-7 días
Muy grave: GCS 3-8/APT más de 7 días
Mecanismo
Cada neurona o vaso tiene un tamaño y longitud fija, ocupa un lugar y una trayectoria entre otras celulas. Por tanto, su elacticidad está muy limitada. Las lesiones traumaticas hacen que este límite se supere.
Aunque el daño se sitúe en un área especifica, estos “movimientos patológicos” dañan más áreas o incluso a todo el cerebro.Puede que se alteren no solo las funciones del área específica sino todas las funciones asociadas al área. El daño siempre es mayor que el que se puede ver en una resonancia.
Las lesiones suelen ser bilaterales y simétricas (golpe y contragolpe).
Daño cerebral primario
Contusiones: Las contusiones producidas por un TCE son las provocadas por el “golpe” y “contragolpe”. La precipitación y elaplastamiento del cerebro contra las paredes internas del cráneo producen daños no solo sobre el tejido cerebral, sino también sobre su sistema vascular.
Lesión axonal difusa: Es el efecto neurológico más común. Afecta a las conexiones entre distintas áreas del cerebro, lo que está alterado no solo son determinadas regiones corticales, sino también sus conexiones. La LAD se dá, cuando una fuerzarotatoria se aplica sobre la cabeza y hay un diferencial de velocidad entre ésta y el cuerpo. Esto provoca el extiramiento de los axones. Tipicos movimientos de aceleración y desaceleración (accidentes de tráfico)
Daño cerebral secundario
Esto supone el único grupo de alteraciones tratables de daño cerebral. Pueden ser la isquemia cerebral y el aumento de la presión intracraneal.
Como consecuencia deuna lesión primaria, se suceden los fenómenos secundarios que constituyen la respuesta fisiológica a la agresión inicial.
La isquemia aparece cuando la presión de perfusión es insuficiente (diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal) Es decir, cuando hay disminución del riego sanguíneo. En los casos de isquemia, no se puede mantener la producción energética, lo quealtera diferentes mecanismos de funcionamiento neuronal. El resultado es la aparición de un edema celular cititóxico.
Para compensar la demanda de energía se desencadenan nuevos mecanismos que precipitan la degradación de las células implicadas en el proceso. Toda esta cadena de acontecimientos es irreversible, de evolución rápida y está vinculada al coma.
Efectos del TCE sobre el funcionamiento...