DBT GESTACIONAL

DBT GESTACIONAL
Es un trastorno endocrinometabòlico relacionado con la LPH (metabolismo de la placenta) y factores predisponentes q persisten en el postparto.
Finaliza con el alumbramiento.
Una DBT gestacional no tratada produce alto porcentaje de muerte fetal. Son de suma importancia los controles prenatales.
Gestación: (hay 2 fenómenos)
1º mitad: ↑ del requerimiento, ↑ de la producciónde la insulina. Hipoglucemias.
2º mitad: ↑ LPH (insulina ineficaz), ↑ de peso, ↑ comidas. Hiperglucemias (DBT gestacional).
Valores normales: 60-120 mg/dl
Riesgos maternos:
DBT previa: hay complicaciones, dietarías.
2º trimestre: se duplican, triplican o cuadriplican las necesidades de insulina.
Consecuencias:
Polihidramnios.
Cetoacidosis (riesgo).
Macrosomía fetal (bebes grandes einmaduros).
Vasculopatía diabética en placenta (placenta de menor tamaño, vasos más pequeños).
Feto chico, menos desarrollado, mal alimentado (en mujeres con DBT anterior al embarazo)
Problemas de desarrollo del tubo neural, anasacria (ausencia del hueso sacro) en casos graves.
Dx:
Valor limite en ayunas 95mg/dl.
Hemoglobina glucosilada (p/ saber si hubo ↑ de la glucemia).
Análisis de orina(cuerpos cetonicos), glucosuria.
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (curva de glucosa) en mujeres con 2 valores x arriba de 120mg/dl o grupos de riesgo (menores de 25 años x ej).
Tto:
Insulina (cristalina de día, NPH en la noche), listro.
Nunca hipoglucemiantes orales. Son teratogenicos.
Puerperio:
Inmediato: ↑ requerimiento de HC, mayor requerimiento de colaciones.
Si no amamanta,hipoglucemiantes orales.
PATOLOGIAS MATERNAS QUE AFECTAN AL RN
DBT
Complicaciones fetales en madres con DBT no controlada:
Hipoglucemias
Hipocalcemias (↓7) tiene como síntomas temblores.
Cardiomegalia
Hepatomegalia
Esplenomegalia
PoliglobuliaNacimientos pre termino (probabilidad).
Tto:
Hipoglucemia: alimento precoz
Vía oral (leche materna, mama o jeringa).
Sonda orogastrica.
Corrección x víaendovenosa (solución glucosada al 10% de a poco).
Si es severa administrar glucagon.
Hipocalcemia:
Calcio vía oral (lactato) lejos de la leche.
Calcio endovenoso (gluconato de calcio al 10%). Asegurarse de q sea una vía segura (provoca necrosis de tejido) y monitoreo (xq puede dar falla cardiaca) o trastornos electrocardiográficos.
Cardiopatías: control cardiológico medianteelectrocardiograma, rx tórax, y valoración clínica.
Poliglobulia: hemodilución.
Control de laboratorio: se realizan dentro de las 2 hs de vida.
HGT
Hematocrito
Calcemia
Estado ácido-base.
Los valores deben ser: glucemia -40, calcio -10 y Poliglobulia -65.
X lo gral tienen buen pronostico.
TORCH
Vías de contagio:
Hematológica
Canal de parto
Vía ascendente.
Consecuencias:
Microcefalia
Retardo mentalFeto muerto
Ceguera
CorioretinitisAnomalías auditivas-oculares
Cardiopatías
RPM
Retardo de crecimiento
Bajo peso
APP, parto pre termino
Macrosomía.
Prevención: lavado de manos.
Otras patologías maternas que afectan al RN:
Incompatibilidad Rh
Lupus
Hipertiroidismo.
TRABAJO DE PARTO
Periodos del T.P:
Borramiento y dilatación del cuello uterino
Expulsión del feto
Alumbramiento oexpulsión de la placenta y membranas ovulares.
Puerperio inmediato según algunos autores.
Fenómenos activos:
Las contracciones uterinas comienzan a ser regulares y con una duración de 45 seg aprox y termina cuando el cérvix ha alcanzado los 4 cm de dilatación. En esta fase la dilatación cervical es muy lenta, en promedio dura 6.4 hs en primíparas y 4.8 hs en multíparas y puede llegar a durar 20en nulíparas y 14 en multíparas. Su representación grafica es caso horizontal hasta alcanzar una dilatación completa de 10 cm. S representación grafica se subdivide en: fase de aceleración, fase de pendiente máx y fase de desaceleración. En resumen los fenómenos activos son:
Contracciones
Pujos
La contracción del útero en su conjunto:
La contracción uterina comienza en el fondo del útero...