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EDEMA EN EXTREMIDAD INFERIOR IZQUIERDA EN PACIENTE JOVEN

Autores: Meritxell Davins, Jose Roman Escudero, Jose Mateo, Jordi Latorre, Jose Antonio Arroyo.
Hospital: Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.

INTRODUCCIÓN:
El sd. de Cockett también llamado síndrome de compresión iliocava o sd. May Thurner es una alteración anatómica, compresiva o endoluminal (espolón) de la vena ilíaca comúnizquierda, que produce obstrucción y/o trombosis iliofemoral. Clasificándose en sd. Cockett no trombótico, todavía no se ha presentado la trombosis o trombótico que ya hay trombosis.
Este síndrome fue descrito por primera vez por May-Thurner1 en 1955 demostrando en cadáveres la presencia de espolones en la unión ileocava izquierda, asociada a trombosis venosa ileofemoral, postulando que estadeformidad de la vena se debía a irritación producida por el golpe permanente de la arteria ilíaca derecha sobre la vena ilíaca izquierda. Pero no fue hasta 1965 cuando Cockett y Lea Thomas2 postularon la clasificación clínica y radiológica.
El sd de Cockett no es una patología infrecuente, seguramente está infradiagnosticada por nuestro sistema sanitario. Taheri et al3 valoró en su estudio unaprevalencia entre 2-5% de los pacientes que son evaluados por problemas venosos en extremidades inferiores. Su clínica es incapacitante y su gravedad depende de la circulación concomitante. Presentamos un caso de Sd. de Cockett no trombótico.

CASO CLÍNICO:
Mujer de 30 años sin alergias medicamentosas conocidas, que presentaba clínica de edema en extremidad inferior izquierda (EII) de 12 años deevolución. El edema era progresivo, inicialmente sólo afectaba en el tobillo hasta hacerse en los últimos 4 años de toda la extremidad, cogiendo también el antepié. La paciente presentaba clínica de pesadez que se acentuaba en el período menstrual. No presentaba antecedentes de interés excepto glaucoma hereditario en tratamiento médico con betaxolol des del 2006. La paciente había tomadoanticonceptivos orales unos años atrás. No refería episodios de flebitis, trombosis venosa profunda ni de celulolinfangitis. No había tenido ningún embarazo ni cirugía abdominal.
En la exploración física se observaba normocoloración de piel y mucosas con auscultación cardiopulmonar y abdominal anodinas. Se palpaban pulsos en todos los niveles tanto en extremidad superior como en inferior, sin auscultarsesoplos. En extremidad inferior izquierda presentaba un edema importante que afectaba también el antepié (Fig 1 y 2). La coloración de la extremidad era normal. No se visualizaban cambios tróficos en la piel. No se observaban varices aunque si alguna telangiectasia vascular.
Dado el empeoramiento de la clínica sin causa aparente, fue ingresada para estudio. En el ingreso se le realizó unaanalítica donde se objetivaba una ligera anemia: hematocrito 34’9%, Hb: 11.9 g/dl. Los otros parámetros estaban dentro de la normalidad: VSG 10 m/h y una PCR 0.01 mg/l, urea 45 mg/d, creatinina 1 mg /d, TSH 1’96 mU/l. El estudio de trombofilia no mostró alteraciones. El Eco-Doppler venoso objetivaba un sistema venoso profundo fémoro-popliteo permeable y depresible y fásico con la respiración, sin signosde TVP. El eje ilíaco derecho no mostraba alteraciones. A nivel de la vena ilíaca común izquierda se observó una estrechez causada por la arteria ilíaca derecha, la vena ilíaca común distal y la externa mostraban un aumento de su calibre, no obstante el eje mantenía su permeabilidad.
Posteriormente se le realizó un TC abdomino-pélvico mostraba una vena ilíaca estenosada proximalmente con unaumento del tamaño distal siendo permeable en todo su trayecto y en estrecha relación con la arteria ilíaca derecha. También se le realizó una angioresonancia donde se observaba la misma alteración. Por último se le realizó una flebografía observándose buena permeabilidad del sistema venoso profundo con disminución de la velocidad del contraste a nivel ilíaco izquierdo y aumento del tamaño del...