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Efectos
Se han descrito una serie de efectoscausados por agentes hemotóxicos, que se clasifican según el desorden que produzcan:
* Lesión de la médula ósea: las sustancias que producen agranulocitosis y anemia aplásica pueden lesionar la médula ósea, facilitando así la implantación de infecciones en el organismo afectado.
* Alteraciones de la hemostasis: los factores de la coagulación y las plaquetas pueden sufrir alteraciones conmanifestaciones hemorrágicas, como por ejemplo en el caso de los anticoagulantes.
* Alteraciones en el transporte de oxígeno: la acción de determinadas sustancias puede disminuir el número de glóbulos rojos de forma parcial o total, manifestándose en forma de anemia aplásica o de anemia hemolítica. El transporte de oxígeno también puede estar alterado por la fijación de tóxicos ala hemoglobina o por la conversión de la hemoglobina en un pigmento que no cumpla sus funciones, como es el caso de la metahemoglobina.
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[editar]Tóxicos que producen aplasia medular
Paul Ehrlich, en 1888, descubrió una nueva enfermedad caracterizada por anemia, granulocitopenia y trombocitopenia. Clínicamente, estos pacientes presentaban palidez, disneadeesfuerzo y taquicardia, trastornos hemorrágicos como petequias, hematomas, epistaxis y gingivorragias. La acción tóxica sobre la serie granulocítica ocasiona una bajada de defensas, convirtiendo al intoxicado en un elemento fácilmente colonizable por infecciones, suceso éste que en ocasiones orienta hacia el diagnóstico de aplasia medular. Laaplasia medular, aunque suele ser de aparición súbita, rara vezse presenta por intoxicación aguda, ya que generalmente es la resultante de contactos repetidos o prolongados con el elemento causante. Dentro de los tóxicos que la pueden causar caben destacar:
* Las radiaciones, como la radiactividad generada en las plantas nucleares de energía.
* Agentes alquilantes y antimetabolitos.
* Cloranfenicol, un antibiótico que ocasiona vacuolizacióncitoplasmática de los proeritroblastos, es decir, de las células primitivas precursoras de los eritrocitos, dando lugar así a la supresión de la eritropoyesis. Existe también una disminución de los reticulocitos y un aumento del nivel de hierro plasmático. Puede cursar con pancitopenia y reducción en el número de hepatocitos. Las reacciones tóxicas no se relacionan con la dosis y, en quienes serecuperan, se ha encontrado un aumento de la incidencia deleucemia aguda. El intervalo entre la última dosis y la aparición de los primeros síntomas es un parámetro directamente proporcional a la gravedad de los casos: quienes presentaron síntomas después de dos meses de la última dosis, murieron. El cloranfenicol puede producir anemia apática por cualquiera de las vías de administración.
*Hidantoínas. Las más utilizadas son la fenitoína y la difenilhidantoína. Pueden producir granulocitopenia, anemias megaloblásticas, trombocitopenia, y ocasionalmente anemias aplásicas con un cuadro que se conoce como “seudolinfoma” por sus manifestaciones clínicas. Además de trastornos hematológicos, la fenitoína produce con frecuencia trastornos del sistema nervioso central consistentes en mareos,excitación, insomnio, ataxia, temblores, nistagmus, disartria, visión borrosa y cefalea, así como en ocasiones cuadros alucinatorios. Entre los efectos adversos sobre la mucosa gingival está hiperplasia, siendo quizás el fenómeno más conocido y que con mayor frecuencia es evidente. En la piel, pueden presentarse fenómenos alérgicos. El hígado también se ve afectado, por lo que se produce ictericia y...
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