Defectos De Autoinmunidad

UNIVERSIDAD JUÁREZ DEL ESTADO DE DURANGO
Facultad de Ciencias Químicas


Inmunología II
Defectos de autoinmunidad



Alumno:
Juan Miguel Gómez Herrera

Titular:
Q.B.P. Hugo Alonso Rojo

Gómez Palacio, Dgo. 19 noviembre de 2012

ORGANO ESPECÍFICO

* Sistema endocrino

Tiroiditis

Tiroiditis de HashimotoEstá ocasionada por la presencia de anticuerpos antitiroideos. Es transmisible con carácter dominante. Algunos autores consideran que las enfermedades tiroideas de carácter inmunológico (Graves-Basedow, tiroiditis de Hashimoto y mixedema) son expresiones clínicas de un mismo proceso. Histológicamente la estructura tiroidea de esta enfermedad está constituida por linfocitos. Esta enfermedad es tanfrecuente como la de Graves-Basedow, y se caracteriza por el aumento de tamaño de la glándula y síntomas de hipotiroidismo. La tiroxina está baja y el diagnóstico se hace por la presencia de anticuerpos y por biopsia. El tratamiento consiste en la administración de hormonas tiroideas.
En general, se acepta que la enfermedad tiroidea autoinmune (ETAI) es un trastorno autoinmune complejo ypoligénico órgano-específico, donde juega un papel importante la interacción de factores ambientales, genéticos y endógenos en la iniciación, progresión y resultado clínico del padecimiento. La ETAI es la más común de las enfermedades autoinmunes y se presenta con mayor frecuencia en mujeres entre los 30 y 50 años de edad, aún cuando la prevalencia aumenta con la edad (1). La mayoría de los trastornos dela tiroides son causados por enfermedad autoinmune y dan lugar a un funcionamiento disminuido o aumentado de la tiroides.
En las ETAIs los principales genes de susceptibilidad que se han identificado y caracterizado son los loci genéticos HLA-DR, así como los genes distintos del sistema principal de histocompatibilidad (MHC) que incluyen a CTLA-4, CD40, PTPN22, tiroglobulina (Tg) y el receptor dela hormona estimulante de la tiroides (TSH-R). Asimismo, se ha reportado la participación de facto-Enfermedad tiroidea autoinmune
La ETAI incluye varias formas clínicas de tiroiditis autoinmune, como la tiroiditis de Hashimoto (TH) clásica, la enfermedad de Graves (EG), hipotiroidismo autoinmune atrófico, tiroiditis posparto, tiroiditis silente, y la orbitopatía asociada a la tiroides. De ellaslas dos primeras son las más comunes y las que comparten muchas características inmunológicas. Una forma de la enfermedad puede cambiar a la otra a medida que el proceso inmune avanza.
Una de las características invariables de las ETAIs es la producción de anticuerpos hacia los principales autoantígenos de la tiroides, específicamente, la tiroperoxidasa o peroxidasa tiroidea (TPO), enzima quecataliza la organificación del yodo; la Tg, proteína principal de la coloide, y el TSH-R (5).
Todas las formas de ETAIs están asociadas con un infiltrado linfocitico en la tiroides de células T CD4+ y CD8+, las cuales son en gran parte responsables de generar autorreactividad mediada por las células T y B, aunque también se encuentran linfocitos autorreactivos tiroideos en otros sitios, como losganglios linfáticos que drenan la tiroides y la médula ósea. La respuesta autoinmune inicial parece ser la regulación de la secreción aumentada de citocinas, como el interferón gamma (IFN-γ) por las células T CD4+, que da lugar a un aumento en la expresión de moléculas del MHC de clase II en los tirocitos, lo cual parece aumentar la expansión de células T autorreactivas dando lugar a lacaracterística respuesta inflamatoria que se observa a medida que el padecimiento progresa.
Como ya se mencionó, se han identificado tres principales antígenos tiroideos patogénicamente importantes, específicamente: TPO, Tg y TSH-R. En la última década, estos tres antígenos han sido clonados (9-12). Asimismo, se ha descrito la clonación del simporter (13).
La TPO
Es una enzima que se encuentra...