Deficiencia De Vitaminas Liposolubles Desnutricion Y Sindromes Carenciales

Universidad Veracruzana
Facultad de Nutrición- Xalapa
DEFICIENCIA DE VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
DESNUTRICION Y SINDROMES CARENCIALES

MPG María Graciela Sánchez Montiel NC

DEFICIENCIA DE VITAMINA “A”

VITAMINA “A”
Es un componente del pigmento visual y
ayuda en el mantenimiento del epitelio y
en la resistencia a las infecciones.
 Carotenoides = betacaroteno, que es el
más activo. el 90 % de la vitamina A se almacena en
el hígado, el resto en depósitos grasos,
pulmones y riñones.


FUNCIONES DE LA VITAMINA “A”.
Función antioxidante,
especialmente los carotenos.
Mantenimiento de epitelios
especializados, principalmente el
mucosecretor.
Indispensable para el crecimiento y el
desarrollo del esqueleto y los tejidos blandos.

Provisión de un grupo prostéticoimprescindible en los
pigmentos visuales de la retina.
Aumento de la inmunidad a infecciones, especialmente en niños.

Acción anticarcinógena, como consecuencia de un efecto regulador sobre
el crecimiento celular.

FORMAS DE VITAMINA “A”


Carotenos o carotenoides pueden actuar
como una provitamina (vegetales)
BETACAROTENOS

La vitamina A preformada o retinol (AOA)
 Las formasactivas son: Aldehído y acido
retinoico.


ETIOLOGÍA DE LA DEFICIENCIA:
Consumo inadecuado de caroteno o
vitamina A preformada.
 Deficiente absorción de la vitamina o una
mayor demanda metabólica
 Deficiencia alimentaria


FISIOLOGÍA
Vit A preformada/carotenoides

Ésteres retinilos se hidrolizan en el

Se liberan a partir de proteínas en

A retinol (se absorbe mejor)

El Betacaroteno se divide en el citoplasma de las células de la mucosa intestinal
en dos moléculas de retinaldehído, las cuales se reducen y esterifican para
formar ésteres retinilos.

Se absorbe 60 al 90 % de les esteres de retinilo
Y solo entre 49 al 60 % de los carotenoides

FISIOPATOLOGÍA

Deficiente ingesta

Esteres de retinil
(dieta)
Esteres retinil

Retinol
Mucosa intestinalRetinal
(intestino)
Β-caroteno
(dieta)

Quilomicrones
β lipoproteínas
(linfa)

RBP-célula receptor
de superficie
(célula blanco)

Proteína trasportadora
de retinol (RBP)
Prealbúmina

Retinal
(ojo)

Acido retinoico
(tejido epitelial)

Esteres de
retinil

CUADRO CLÍNICO:
1. Ceguera nocturna rodopsina en los bastoncillos de la retina.(Nictalopía)
2. Xerosis conjuntival(sequedad) La conjuntiva pierde su brillo y
frecuentemente se ensancha y arruga, y algunas veces se pigmenta.Otras
veces la xerosis conjuntival está acompañada por las manchas de Bitot.
Cuando se examinan de cerca se ven como una espuma fina con muchas
burbujas pequeñas.
3. Xerosis de la córnea (seca), inicialmente brumosa y luego granulada al
simple examen del ojo. La sequedad continúa con unablandamiento de la
córnea y con frecuencia produce ulceración y áreas de necrosis.
4. Úlceras de la córnea
5. Queratomalacia

DIAGNÓSTICO





Clínico: exploración clínica: xerosis de la
córnea y la ulceración, por lo general empieza
en la superficie conjuntival del párpado superior.
Bioquímico: Determinación del nivel sérico de
vitamina A= 10 a 20 µg/100 ml.

CIFRAS NORMALES:30a 50 µg por 100 ml

Xeroftalmía avanzada con
destrucción de la córnea y
ceguera total

Manchas de Bitot: nótese el área
anormal en el lado temporal del
ojo

QUERATOMALACIA

TRATAMIENTO




Prescripción inmediata de vitamina A y Tx. adecuado de
otras enfermedades como tuberculosis, MPE,
infecciones y deshidratación.
Los casos graves con compromiso de la córnea se
debentratar como emergencia.

Para niños de un año de edad o más
=110 mg de palmitato de retinil o 66
mg de acetato de retinil (200 000 UI
de vitamina A) por vía oral o
preferiblemente 33 mg (100 000 UI)
de vitamina A soluble en agua
(palmitato de retinil) en inyección
intramuscular.

La dosis oral se debe repetir el
segundo día y de nuevo en el
momento de salir del hospital o
entre...