Degeneracion Celular

Tumefacción celular
La tumefacción celular aparece siempre que las células son incapaces de mantener su homeostasis de iones y fluidos.
Cambios hidrópicos. Es la forma primaria de casi todas las formas de lesión celular no mortal. Las funciones metabólicas más susceptibles son la respiración aerobia, la síntesis de ATP y el funcionamiento adecuado de la bomba de sodio. Si se afectan en lacélula, se acumula sodio esto aumenta la presión osmótica produciéndose imbibición pa-siva de agua y la célula experimenta tumefacción. Además, contribuye el aumento de la permeabilidad de la membrana plasmática.
Tipos. Se divide en tumefacción celular y degeneración vacuolar, afecta preferentemente el riñón aunque también se puede observar en el hígado y el corazón.
En la tumefacción celular,macroscópicamente el órgano se observa pálido con aumento de la turgencia y del peso. Microscópicamente el crecimiento celular se manifiesta por compresión de la microvasculatura de la red capilar de la corteza renal y en el hígado de las sinusoides hepáticas.
Vacuolización hidrópica. Si el agua sigue acumulándose dentro de las células, la tumefacción celular se acompaña de pequeñas vacuolas clarasen el citoplasma; estas vacuolas representan segmentos distendidos del retículo endoplásmico, este patrón de lesión no letal o reversible se denomina cambio hidrópico o degeneración vacuolar (Fig. 4)

Fig. 4a y 4b. Vacuolización hidrópica. Menor y mayor aumento.
Células hinchadas y granulosas.Luz tubular de forma estrellada.
Pequeñas vacuolas en el citoplasma.
Macroscópicamente. Aumentode volumen y de la consistencia del órgano, con algo de palidez.
Al microscopio se observan vacuolas en el citoplasma, que se pueden fusionar y crear grandes espacios dilatados que a menudo desplazan el núcleo hacia un lado, con mayor frecuencia en el riñón afectando, las células epiteliales de los túbulis contorneados proximales.
Además se puede observar en el hígado y en el corazón.
Cambiograso
Se produce en la lesión hipóxica y en diferentes formas de lesión tóxica o metabólica, como alcoholismo, desnutrición, inanición entre otras.
Patogenia:
1. La aparición de vacuolas grasas significa un aumento absoluto de lípidos intracelulares.
2. La cantidad de grasa manifiesta algún desequilibrio en la producción, la utilización o la movilización de la grasa.
3. Las alteracionesque conducen a cambios grasos son variadas de manera que la alteración morfológica es expresión de muchos tipos de lesión.
4. La metamorfosis grasa a menudo va precedida de una tumefacción celular.
5. Si bien es indicación de daño no mortal, a menudo anuncia muerte celular.
El hígado tiene una función central en el metabolismo de las grasas. La grasa llega en forma de ácidos grasos libres,liberados de la grasa de depósito por la lipoproteinlipasa, o como ácidos grasos adicionales en forma de quilomicrones de fuente alimentaria. La síntesis de triglicéridos a partir de los ácidos grasos ocurre dentro de las cisternas del retículo endoplásmico, se combinan o conjugan con proteínas formando lipoproteínas que llegan a la circulación. La acumulación de grasa en el hígado se puedeproducir por diferentes mecanismos:
1. Síntesis excesiva de triglicéridos. Llegan cantidades anormales de ácidos grasos o triglicéridos al hepatocito. Ejemplo: inanición, alcoholismo.
2. Disminución de la utilización de triglicéridos. En la infección por clostridium diphtheriae, éste elabora una exotoxina que trastorna el metabolismo de la carnitina, factor importante en la oxidación de los ácidosgrasos de cadena larga.
3. Trastornos en la exportación o salida de lipoproteínas como consecuencia de la disminución de su síntesis o de la liberación de las mismas hacia la circulación. Ejemplo, el tetracloruro de carbono, la etionina y el fósforo bloquean la síntesis del componente proteínico de la lipoproteína, o trastorno de la formación de la porción lipídica, como se observa en la...