Degradación De Lípidos

Catabolismo de
lípidos:
Lipólisis y -oxidación

Degradación de lípidos
Los depósitos de triglicéridos (TG) del tejido adiposo son la mayor
reserva de combustible del organismo.
Los ácidos grasos son fácilmente movilizados para proporcionar
energía durante el ejercicio o el ayuno prolongado.
La oxidación de grasas produce unas 9 kcal/g de energía
comparado con solo 4 kcal/g en el caso de lasproteínas y los
carbohidratos.
La degradación consiste en la eliminación de modo secuencial de
2 subunidades de carbono de la molécula de ácido graso,
produciendo acetil-CoA que puede ser oxidado a CO2 y H2O
por el ciclo de Krebs.

Degradación de lípidos
Localización:
Muchos tejidos especialmente el hígado y el músculo.
Algunos tejidos como el cerebro, lo G.R. y la cápsula
suprarrenal son incapacesde oxidar ácidos grasos porque no
disponen de las enzimas necesarias.
4 Estadios de la degradación:
1.
2.
3.
4.

Hidrólisis de triacilglicerol por la lipasa (lipólisis).
Activación de ácidos grasos.
Transporte a la mitocondria.
-oxidación.

Movilización de lípidos
Se lleva a cabo en el citosol de las células.
La liberación de grasa de los depósitos de almacenamiento se
controla HORMONALMENTE.CATABOLISMO:
1. Hidrólisis de triacilglicéridos:
Lipasa sensible a hormonas

triacilglicérido lipasa
Fosforilada

Ácidos grasos libres
(-oxidación)
Salen del adipocito
Glicerol
(Gluconeogénesis) por difusión pasiva:
Célula cercana
Célula distante
(unidos a
albúmina)

Lipólisis
Esta reacción no se lleva a
cabo en adipocito porque
carece de la glicerol
cinasa.

1.
2.

LSH hidroliza el triglicéridoen las posiciones C1 y C3 para formar
monoacilglicerol.
Una lipasa específica del monoacilglicerol elimina al ácido graso
restante.

Regulación hormonal de la degradación de triglicéridos en
el adipocito

-oxidación de ácidos grasos
(1904- Franz Knoop)
2. Activación de ácidos grasos:
Enzimas: acil CoA sintetasa
Actúa sobre: ácidos grasos de cadena larga (10 a 20 C), media
(4 a 12 C) y corta (2y 3 C acetato y propionato).
Requiere: ATP.
Reacción: La enzima activa los ácidos grasos uniéndolos a la
CoA.
Producto final: acil CoA graso.

3. Transporte a matriz mitocondrial: Lanzadera de carnitina

1. Se transfiere el grupo acilo del CoA a la carnitina mediante la
CPT-1 (es lo mismo que carnitina acil transferasa I).
2. La acil carnitina es transportada a través de la membrana,
mediante latranslocasa, hasta la matriz mitondrial.
3. El grupo acilo se transfiere de vuelta a la CoA mediante la CPT2.
4. La carnitina vuelve al lado citosólico en intercambio por otra
acilcarnitina.

4. -oxidación de ácidos grasos
Una vez en mitocondria la acil-CoA se oxida con una oxidación inicial del
carbono  y una serie de pasos en los que se libera cada vez un fragmento de
2C en forma de acetilCoA del ácido graso que se esta oxidando.
Cada paso es de 4 reacciones:
1. DESHIDROGENACIÓN INICIAL:
Enzima: acil CoA deshidrogenasa
Producto: trans 2 enoil CoA
Requiere: FAD  FADH2
2. HIDRATACIÓN:
Enzima: enoil CoA hidratasa
Producto: 3 hidroxiacil CoA
Requiere: H2O

3. DESHIDROGENACIÓN:
Enzima: 3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa
Producto: cetoacil CoA
Requiere: NAD NADH
4. FRAGMENTACIÓN TIOLÍCA:Enzima: Tiolasa
Producto: acetil CoA + acilCoA
Require: CoA-SH

Enzimas que intervienen en la -oxidación del acil CoA graso
Oxidación:
La oxidación del acilCoA introduce
un doble enlace entre el C2 y C3.

Hidratación:
Se adiciona agua a través del doble
enlace entre C2 y C3.

Oxidación por NAD:
La deshidrogenasa convierte el
grupo OH en C3 (carbono ) en un
grupo ceto.

Escisión tiolítica por elCoA:
La tiolasa rompe la molécula para
liberar acetil CoA y el acil CoA se
acorta en 2 átomos de carbono

El último paso de la oxidación
produce 2 moléculas de acetil
CoA.
Para ácidos grasos saturados
de número par se requiere
(n/2)-1
ciclos
para
la
oxidación completa donde n=
número de carbonos del
ácido graso.

Rendimiento energético en la oxidación del palmitoil-CoA

Oxidación de ácidos...