Demencias principales
Páginas: 5 (1165 palabras)
Publicado: 4 de febrero de 2015
DEMENCIAS
Localizadas
Corticales: Alzheimer, Pick, Lewy, Creutzfeld-Jacob
Subcorticales: Parkinson, Huntington
Axiales: Korsakoff
Globales: vasculares y mixtas (tóxico-metabólicas e infecciosas)
CORTICALES
Afectan a la corteza cerebral por lo que las funciones superiores son las más deterioradas (pérdida de función).
La sintomatología más característica es el deterioro delas funciones del lóbulo frontal (P.I, abstracción u juicio, alteraciones de la memoria y orientación, deterioro de las áreas de evocación cortical), lo que desemboca en el síndrome afaso-apraxo-agnósico. Personalidad inapropiada y sistema motor normal.
Prototipo: Alzheimer.
Correlato anatómico: corteza cerebral frontal, temporal y parietal.
Trat. Farmacológico: fármacos colinérgicos yantidepresivos, neurolépticos y ansiolíticos.
SUBCORTICALES
Afectan al tálamo, ganglios basales y el tronco cerebral.
Enlentecimiento o inhibición de las funciones superiores, junto con alteración de la motivación y la atención. Personalidad apática y alteraciones del sistema motor.
Ausencia del cuadro afaso-apraxo-agnósico. Dificultades de memoria y orientación. Alteración de los lóbulosfrontales (abstracción y planificación). Lenguaje farfullante.
AXIALES
Afectación de hipocampo, cuerpos mamilares e hipotálamo.
Deterioro de la memoria reciente y del aprendizaje. A veces signos neurológicos, como ataxia y temblores.
Paciente poco preocupado por su patología, pero colaborativo y sin muestras externas de patología.
Prototipo: enfermedad de Wernicke KorsakoffGLOBALES
Causada por pequeños infartos cerebrales que destruyen zonas. Inicio brusco y deterioro progresivo en escalones. Sintomatología depende el área afectada, es típico afaxia, apraxia, agnosia y no parece el síndrome A-A-A. Afectación memoria inmediata, no remota.
EA
La más común. Es una enfermedad degenerativa cerebral primaria de etiología desconocida. Atrofia cortical.
Afectaciónen áreas parietales y parieto temporales de forma generalizada. Ocasionalmente afectación frontal y del área límbica (síntomas afectivos y de personalidad). Hipocampo.
De inicio temprano o tardío
Se presentan AFASIAS, AGRAFIA, ALEXIA, APRAXIA, ANOMIA. Ansiedad, amnesia franca, circunloquios.
Duración entre inicio y muerte entre 6-12 años. 4 fases.
1º. Entre 2 y 4 años: insidioso.Deterioro de la memoria reciente (MLP)
2º Entre 3 y 5 años: deterioro intelectual. Síndrome A-A-A. Amnesia retrógrada.
3º Variable: agudización. Apraxias.
4º Estado vegetativo próximo a la muerte.
Variables de riesgo: envejecimiento, sexo femenino, colesterol alto, diabetes, estrés psicológico, hipertensión y tabaquismo. Familiares de primer grado, pacientes con síndrome de Down mayores de40 años, antecedentes familiares de Parkinson o de hipotiroidismo.
Déficit de Ach en el núcleo basal de Meynert.
>65 años: 5%
>80 años: 25%
>90 años: 30%
PICK/DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales de forma simétrica. Déficits en funciones frontales. Ausencia de lesiones neuropatológicas tipo Alzheimer.
Se inicia con cambios en lapersonalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición comportamental y anomalías llamativas en el lenguaje (estereotipado, ecolalia, mutismo). Perseveración en las funciones motoras. Ligeros trastornos de memoria que mejoran con claves. Atención defectuosa y pérdida total de insight.
A partir de los 2 años de su aparición aparecen dificultades de memoria, apraxiay otros síntomas habituales de demencia. Pueden darse reflejos primitivos y cuando progresa puede darse apatía y agitación intensa. A menudo aparecen algunos componentes del síndrome de Kluver-Bucy, como incremento del apetito y la ingesta, pica e introducción de objetos en la boca.
Se suele manifestar entre los 40-50 años y la prevalencia no se incrementa con la edad, aumentando hasta los...
Localizadas
Corticales: Alzheimer, Pick, Lewy, Creutzfeld-Jacob
Subcorticales: Parkinson, Huntington
Axiales: Korsakoff
Globales: vasculares y mixtas (tóxico-metabólicas e infecciosas)
CORTICALES
Afectan a la corteza cerebral por lo que las funciones superiores son las más deterioradas (pérdida de función).
La sintomatología más característica es el deterioro delas funciones del lóbulo frontal (P.I, abstracción u juicio, alteraciones de la memoria y orientación, deterioro de las áreas de evocación cortical), lo que desemboca en el síndrome afaso-apraxo-agnósico. Personalidad inapropiada y sistema motor normal.
Prototipo: Alzheimer.
Correlato anatómico: corteza cerebral frontal, temporal y parietal.
Trat. Farmacológico: fármacos colinérgicos yantidepresivos, neurolépticos y ansiolíticos.
SUBCORTICALES
Afectan al tálamo, ganglios basales y el tronco cerebral.
Enlentecimiento o inhibición de las funciones superiores, junto con alteración de la motivación y la atención. Personalidad apática y alteraciones del sistema motor.
Ausencia del cuadro afaso-apraxo-agnósico. Dificultades de memoria y orientación. Alteración de los lóbulosfrontales (abstracción y planificación). Lenguaje farfullante.
AXIALES
Afectación de hipocampo, cuerpos mamilares e hipotálamo.
Deterioro de la memoria reciente y del aprendizaje. A veces signos neurológicos, como ataxia y temblores.
Paciente poco preocupado por su patología, pero colaborativo y sin muestras externas de patología.
Prototipo: enfermedad de Wernicke KorsakoffGLOBALES
Causada por pequeños infartos cerebrales que destruyen zonas. Inicio brusco y deterioro progresivo en escalones. Sintomatología depende el área afectada, es típico afaxia, apraxia, agnosia y no parece el síndrome A-A-A. Afectación memoria inmediata, no remota.
EA
La más común. Es una enfermedad degenerativa cerebral primaria de etiología desconocida. Atrofia cortical.
Afectaciónen áreas parietales y parieto temporales de forma generalizada. Ocasionalmente afectación frontal y del área límbica (síntomas afectivos y de personalidad). Hipocampo.
De inicio temprano o tardío
Se presentan AFASIAS, AGRAFIA, ALEXIA, APRAXIA, ANOMIA. Ansiedad, amnesia franca, circunloquios.
Duración entre inicio y muerte entre 6-12 años. 4 fases.
1º. Entre 2 y 4 años: insidioso.Deterioro de la memoria reciente (MLP)
2º Entre 3 y 5 años: deterioro intelectual. Síndrome A-A-A. Amnesia retrógrada.
3º Variable: agudización. Apraxias.
4º Estado vegetativo próximo a la muerte.
Variables de riesgo: envejecimiento, sexo femenino, colesterol alto, diabetes, estrés psicológico, hipertensión y tabaquismo. Familiares de primer grado, pacientes con síndrome de Down mayores de40 años, antecedentes familiares de Parkinson o de hipotiroidismo.
Déficit de Ach en el núcleo basal de Meynert.
>65 años: 5%
>80 años: 25%
>90 años: 30%
PICK/DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Atrofia selectiva de los lóbulos frontales y temporales de forma simétrica. Déficits en funciones frontales. Ausencia de lesiones neuropatológicas tipo Alzheimer.
Se inicia con cambios en lapersonalidad, deterioro de las habilidades sociales, embotamiento emocional, desinhibición comportamental y anomalías llamativas en el lenguaje (estereotipado, ecolalia, mutismo). Perseveración en las funciones motoras. Ligeros trastornos de memoria que mejoran con claves. Atención defectuosa y pérdida total de insight.
A partir de los 2 años de su aparición aparecen dificultades de memoria, apraxiay otros síntomas habituales de demencia. Pueden darse reflejos primitivos y cuando progresa puede darse apatía y agitación intensa. A menudo aparecen algunos componentes del síndrome de Kluver-Bucy, como incremento del apetito y la ingesta, pica e introducción de objetos en la boca.
Se suele manifestar entre los 40-50 años y la prevalencia no se incrementa con la edad, aumentando hasta los...
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