Demensia
Alzheimer describió un caso clínico en un congreso en 1906 que fue publicado un año más tarde (Alzheimer, 1907). La paciente (Auguste D) tenía 51 años de edad cuando empezó a manifestar la enfermedad, la misma edad que tenia Alzheimer cuando murió. Sus síntomas eran delirios, alucinaciones, afasia y deterioro cognitivo. En el examen postmortem, su cerebro mostro ovillos neurofibrilares, placas seniles y cambio arterioscleróticos. La presencia de ovillos neurofibrilares y placas seniles en la demencia había sido descrita 5 meses antes (Fuller, 1907) y desde hacía 20 años se sabía que la placas se asociaban a la demencia (Beljahow, 1889). Las ideas delirantes y alucinaciones habían sido descritas junto con el deterioro cognitivo(v.,p.ej.,Marce, 1863). Queda claro que la novedad en la descripción de Alzheimer se hallaba en que estas características tenían lugar en una persona joven (Berrios, 1994). En 1910, Kraepelin cito la enfermedad después de Alzheimer en la octava edición de su manual (Kraepelin, 1910).
Binswanger (1894) fue el primero en describir la asociación entre la encefalopatía vascular subcortical progresiva(EVSP) con signos focales y las lesiones en la sustancia blanca cerebral. Además, Alzheimer (1898) definió el síndrome clasificándolo en atrofia cerebral arteriosclerótica, demencia apoplectica (lesión cerebral seguida de deterioro cognitivo) y gliosis perivascular con EVSP, describiendo la enfermedad de Binswanger.
En el siglo XX, desde las primeras descripciones, y sobre todo en los últimos 30 años,ha habido avances clínicos y científicos significativos en relación con la comprensión de la demencia y sus causas. Utilizando como paradigma la enfermedad de Alzheimer, estos pueden clasificarse bajo los siguientes apartados: neuropatología, neuroquímica y biología molecular, epidemiologia, valoración cuantitativa, criterios diagnósticos y tratamiento farmacológico.
NEUROPATOLOGIA,NEUROQUIMICA Y BIOLOGIA MOLECULAR
Una serie de estudios clásicos realizados en Newcastleupon-Tyne en la década de 1960 mostraron, por primera vez, que había una asociación significativa entre el número de placas seniles post mortem halladas en los cerebros de personas que morían con demencia y la gravedad de la enfermedad valorada durante la vida del paciente (Blessed et al., 1968). Estos estudiosdemostraron que los cambios morfológicos cerebrales tenían un impacto significativo en los síntomas clínicos, aunque la naturaleza del estudio era transversal y, por tanto, no permitía inferir la causa. Al definir los principales tipos de demencia (Tomlinson et al., 1968), se demostró que la mayoría de ancianos con demencia senil tenían enfermedad de Alzheimer y no arterioscleorosis, y se...
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