Dependencia Alcohol
Páginas: 11 (2611 palabras)
Publicado: 5 de noviembre de 2015
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CURSO TOXICOMAN
ADULTO
O
Ñ
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º
3
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IATRÍA
RESIDENTES PSIQU
ALCOHOLISMO
Problema de salud costoso desde el punto de vista social y económico, tanto a nivel mundial como en
nuestro país
Aumento del consumo de las mujeres y disminución significativa rn la edad de inicio
Puede escalar rápidamente del uso recreacional al consumo abusivo y a la dependenciay/o consumo
compulsivo con alta tasa de recaidas
Deterioro de funciones cognitivas que oueden ser reversibles o irreversibles
Grados variables de daño hepático desde hígado graso hasta cirrosis terminal
GUÍA CLÍNICA AUGE
• CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL Y OTRAS DROGAS EN
MENORES DE 20 AÑOS.
• INTERVENIR TEMPRANAMENTE SOBRE SUJETOS EN DESARROLLO.
• EN AMÉRICA LATINA, CHILE ES ELPAÍS CON MAYOR PREVALENCIA DE CONSUMO DE
MARIHUANA Y ALCOHOL.
• LA ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2009-2010: EL CONSUMO DE RIESGO DE
ALCOHOL EN POBLACIÓN ENTRE 15 Y 24 AÑOS ES DE UN 14.7%. ESTO ES MAYOR
QUE EL RESTO DE LOS TRAMOS DE EDAD Y SUPERIOR A LA PREVALENCIA DE
CONSUMO DE RIESGO NACIONAL DE 10.9%.
EPIDEMIOLOGIA SENDA 2013
EPIDEMIOLOGIA SENDA 2013
ASPECTOS
FARMACOCINETICOS
• UNA COPA DE VINO(200CC) TIENE APROX. 10 GRAMOS DE OH
• CONCENTRACIÓN DE 0,5 GR/LT PUEDE GENERAR ALTERACIONES SENSITIVAS
• DESINHIBICIÓN, LOCUAZ Y ACTITUD DISCUTIDORA
• 1 GR/LT DESCOORDINACIÓN MOTORA Y NISTAGMOS
FARMACOCINETICA
• OH ES RÁPIDAMENTE ABSORBIDO POR EL TRACTO GASTROINTESTINAL:
• - 20% ESTOMAGO.
• - 80% INTESTINO DELGADO.
• OH ES OXIDADO PARCIALMENTE EN LA MUCOSA GÁSTRICA POR LA ALCOHOLDESHIDROGENASA.
• 90% OXIDADO A NIVEL HEPÁTICO POR TRES VÍAS:
- ALCOHOL DESHIDROGENASA(ADH)
•
CAMBIOS EN EL ESTADO REDOX DEL HEPATOCITO, EL COFACTOR NAD+ ES TRASFORMADO A NADH, TOXICO PARA LA CELULA HEPATICA
• - SISTEMA OXIDANTE DE ETANOL MICROSOMAL (MEOS)
• - SISTEMA PEROXIDASA-CATALASA.
• 5-10% RESTANTE ES EXCRETADO SIN METABOLIZAR POR LOS RIÑONES Y PULMONES.
• ELIMINACION MAXIMA DE OH
•7,0-10,0 GR/HR
• 100 – 120 MG/KG/HR
EFECTOS AGUDOS
SNC: desde
euforia hasta
coma
CV:
vasodiltacion
hasta
hipotermia
Aumento de
la micción
Mecanismo de acción del alcohol
EL ETANOL, AL IGUAL QUE LAS OTRAS DROGAS DE ABUSO, ES CAPAZ DE
AUMENTAR LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ACCUMBENS
En
forma
similar
a
los
anestésicos generales, actúa en
varios receptores para distintos
NT.
En
especialactivando
los
receptores
ionotrópicos
inhibitorios
GABAA
y
disminuyendo la actividad de los
receptores de glutamato tipo
NMDA.
Afecta las regiones hidrofóbicas
de los receptores distintos del
sitio donde
el respectivo NT se
El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la acción
del
glutamato.
une.
Induciría la activación de
receptores opiodes en las
neuronas Gabaérgicas
mediante un mecanismoindirecto.
La administración aguda de
etanol liberación de
endorfina en el ATV.
La ingesta aguda de etanol induce la liberación de DA en el Nac de humanos. Se
utiliza racloprida marcado con isótopo pesado C una mayor presencia de DA
desplaza la racloprida unida al receptor disminución de la marca en la región
del cerebro donde se une.
El abuso de alcohol determina cambios
plásticos perdurablesen el circuito de la
motivación
Al igual que los opiáceos, se aumenta la liberación de la DA en el NAc debido a que aumentan la actividad de
las neuronas dopaminérgicas del ATV, inhibiendo interneuronas GABAérgicas que mantiene un freno inhibitorio
sobre las neuronas dopaminérgicas.
EL ETANOL INTERACTÚA CON DETERMINADAS PROTEÍNAS SITUADAS EN LA
MEMBRANA NEURONAL Y QUE SON RESPONSABLES DE LATRANSMISIÓN DE
SEÑALES.
ENTRE LOS PUNTOS EN LOS QUE EL ETANOL ACTÚA SE ENCUENTRAN CANALES
IÓNICOS, TRANSPORTADORES, RECEPTORES, PROTEÍNAS G Y PROTEIN-KINASAS.
LA INTERACCIÓN DEL ETANOL CON SUS PROTEÍNAS DIANA DA LUGAR A CAMBIOS
EN LA ACTIVIDAD DE NUMEROSOS ENZIMAS, CHAPERONAS Y REGULADORES DE LA
EXPRESIÓN GÉNICA.
LA CAPACIDAD DE LOS DIVERSOS ALCOHOLES DE ALTERAR LA FLUIDEZ DE LAS
MEMBRANAS REFLEJA...
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CURSO TOXICOMAN
ADULTO
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IATRÍA
RESIDENTES PSIQU
ALCOHOLISMO
Problema de salud costoso desde el punto de vista social y económico, tanto a nivel mundial como en
nuestro país
Aumento del consumo de las mujeres y disminución significativa rn la edad de inicio
Puede escalar rápidamente del uso recreacional al consumo abusivo y a la dependenciay/o consumo
compulsivo con alta tasa de recaidas
Deterioro de funciones cognitivas que oueden ser reversibles o irreversibles
Grados variables de daño hepático desde hígado graso hasta cirrosis terminal
GUÍA CLÍNICA AUGE
• CONSUMO PERJUDICIAL Y DEPENDENCIA DE ALCOHOL Y OTRAS DROGAS EN
MENORES DE 20 AÑOS.
• INTERVENIR TEMPRANAMENTE SOBRE SUJETOS EN DESARROLLO.
• EN AMÉRICA LATINA, CHILE ES ELPAÍS CON MAYOR PREVALENCIA DE CONSUMO DE
MARIHUANA Y ALCOHOL.
• LA ENCUESTA NACIONAL DE SALUD 2009-2010: EL CONSUMO DE RIESGO DE
ALCOHOL EN POBLACIÓN ENTRE 15 Y 24 AÑOS ES DE UN 14.7%. ESTO ES MAYOR
QUE EL RESTO DE LOS TRAMOS DE EDAD Y SUPERIOR A LA PREVALENCIA DE
CONSUMO DE RIESGO NACIONAL DE 10.9%.
EPIDEMIOLOGIA SENDA 2013
EPIDEMIOLOGIA SENDA 2013
ASPECTOS
FARMACOCINETICOS
• UNA COPA DE VINO(200CC) TIENE APROX. 10 GRAMOS DE OH
• CONCENTRACIÓN DE 0,5 GR/LT PUEDE GENERAR ALTERACIONES SENSITIVAS
• DESINHIBICIÓN, LOCUAZ Y ACTITUD DISCUTIDORA
• 1 GR/LT DESCOORDINACIÓN MOTORA Y NISTAGMOS
FARMACOCINETICA
• OH ES RÁPIDAMENTE ABSORBIDO POR EL TRACTO GASTROINTESTINAL:
• - 20% ESTOMAGO.
• - 80% INTESTINO DELGADO.
• OH ES OXIDADO PARCIALMENTE EN LA MUCOSA GÁSTRICA POR LA ALCOHOLDESHIDROGENASA.
• 90% OXIDADO A NIVEL HEPÁTICO POR TRES VÍAS:
- ALCOHOL DESHIDROGENASA(ADH)
•
CAMBIOS EN EL ESTADO REDOX DEL HEPATOCITO, EL COFACTOR NAD+ ES TRASFORMADO A NADH, TOXICO PARA LA CELULA HEPATICA
• - SISTEMA OXIDANTE DE ETANOL MICROSOMAL (MEOS)
• - SISTEMA PEROXIDASA-CATALASA.
• 5-10% RESTANTE ES EXCRETADO SIN METABOLIZAR POR LOS RIÑONES Y PULMONES.
• ELIMINACION MAXIMA DE OH
•7,0-10,0 GR/HR
• 100 – 120 MG/KG/HR
EFECTOS AGUDOS
SNC: desde
euforia hasta
coma
CV:
vasodiltacion
hasta
hipotermia
Aumento de
la micción
Mecanismo de acción del alcohol
EL ETANOL, AL IGUAL QUE LAS OTRAS DROGAS DE ABUSO, ES CAPAZ DE
AUMENTAR LA LIBERACIÓN DE DOPAMINA EN EL NÚCLEO ACCUMBENS
En
forma
similar
a
los
anestésicos generales, actúa en
varios receptores para distintos
NT.
En
especialactivando
los
receptores
ionotrópicos
inhibitorios
GABAA
y
disminuyendo la actividad de los
receptores de glutamato tipo
NMDA.
Afecta las regiones hidrofóbicas
de los receptores distintos del
sitio donde
el respectivo NT se
El etanol potencia la acción del GABA y antagoniza la acción
del
glutamato.
une.
Induciría la activación de
receptores opiodes en las
neuronas Gabaérgicas
mediante un mecanismoindirecto.
La administración aguda de
etanol liberación de
endorfina en el ATV.
La ingesta aguda de etanol induce la liberación de DA en el Nac de humanos. Se
utiliza racloprida marcado con isótopo pesado C una mayor presencia de DA
desplaza la racloprida unida al receptor disminución de la marca en la región
del cerebro donde se une.
El abuso de alcohol determina cambios
plásticos perdurablesen el circuito de la
motivación
Al igual que los opiáceos, se aumenta la liberación de la DA en el NAc debido a que aumentan la actividad de
las neuronas dopaminérgicas del ATV, inhibiendo interneuronas GABAérgicas que mantiene un freno inhibitorio
sobre las neuronas dopaminérgicas.
EL ETANOL INTERACTÚA CON DETERMINADAS PROTEÍNAS SITUADAS EN LA
MEMBRANA NEURONAL Y QUE SON RESPONSABLES DE LATRANSMISIÓN DE
SEÑALES.
ENTRE LOS PUNTOS EN LOS QUE EL ETANOL ACTÚA SE ENCUENTRAN CANALES
IÓNICOS, TRANSPORTADORES, RECEPTORES, PROTEÍNAS G Y PROTEIN-KINASAS.
LA INTERACCIÓN DEL ETANOL CON SUS PROTEÍNAS DIANA DA LUGAR A CAMBIOS
EN LA ACTIVIDAD DE NUMEROSOS ENZIMAS, CHAPERONAS Y REGULADORES DE LA
EXPRESIÓN GÉNICA.
LA CAPACIDAD DE LOS DIVERSOS ALCOHOLES DE ALTERAR LA FLUIDEZ DE LAS
MEMBRANAS REFLEJA...
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