deposicion lipidica

Deposición lipídica del músculo esquelético y la resistencia a la insulina: efecto de la dieta de ácidos grasos y ejercicio1 2,3,

Abstract
Mounting evidence indicates that elevated intramyocellular triacylglycerol concentrations are associated with diminished insulin sensitivity in skeletal muscle. This lipid accumulation is most likely due to enhanced fatty acid uptake into the musclecoupled with diminished mitochondrial lipid oxidation. The excess fatty acids are esterified and either stored or metabolized to various molecules that may participate or interfere with normal cellular signaling, particularly insulin-mediated signal transduction, thus altering cellular and, subsequently, whole-body glucose metabolism. Impaired insulin responsiveness, if not managed, can furtherprogress to type 2 diabetes mellitus, an all too common condition. For most of the human population this is avoidable, given that causes of intramyocellular lipid deposition are predominantly lifestyle-mediated. Chronic overconsumption of calories coupled with deleterious intakes of saturated or trans-unsaturated fatty acids inconsistent with the recommendations outlined in the Dietary Guidelines forAmericans have been shown to increase the risk of insulin resistance. Furthermore, lack of exercise, which can have a profound effect on skeletal muscle lipid turnover, is implicated in this lipid-induced insulin resistance. This review summarizes the current understanding of the effects of elevated intramyocellular lipids on insulin signaling and how these effects may be altered by varying dietaryfat composition and exercise.
INTRODUCCIÓN

Con el aumento sustancial de la tasa de obesidad en niños y adultos durante las últimas décadas, la preocupación ha aumentado en el aumento de la prevalencia de la morbilidad y mortalidad asociado con esta condición. La incidencia de la obesidad es actualmente de proporciones epidémicas, y no hay señales de que va a disminuir, dada la tendencia actual.La obesidad, una enfermedad caracterizada por exceso de grasa corporal, se define como un índice de masa corporal (en kg/m2) ≥ 30 (un índice de masa corporal de 25-29 indica el estado de sobrepeso). En la actualidad, el 30% de los adultos estadounidenses se clasifican como obesos y 1 de cada 6 niños con sobrepeso de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (1). Las probabilidades deser obeso no depende del sexo, edad o etnia, todavía existen disparidades en su prevalencia, y los niños con sobrepeso tienen una mayor probabilidad de convertirse en adultos obesos (2, 3). Este aumento en la incidencia de la obesidad es, sin duda, un contribuyente importante para el aumento de la resistencia a la insulina (4) y el síndrome metabólico (5), así como en la diabetes mellitus tipo 2(DM2) entre niños y adultos (4).

A pesar del hecho de que las correlaciones epidemiológicas están bien establecidos, la patofisiología de la obesidad, en particular con respecto a la resistencia a la insulina, aún no se ha definido claramente. Resistencia a la insulina, una característica fundamental de la DMT2, se caracteriza por la incapacidad de los tejidos para tomar la glucosa en respuestaa la hormona insulina del páncreas. El músculo esquelético ha sido identificado como el principal tejido en el metabolismo de la glucosa, lo que representa ≈ 75% de todo el cuerpo la insulina estimula la captación de glucosa (6, 7), y resistencia a la insulina se ha asociado con la acumulación de grasa corporal (8), en particular intramyocellularly tanto en los animales (9, 10) y seres humanos(11, 12). Esto sugiere un posible papel causal de la sobreoferta de lípidos esquelético muscular asociada con la obesidad crónica en el desarrollo de resistencia a la insulina (13). Sin embargo, esta suposición no siempre ha sido validado, ya que los estudios han demostrado también 1) la mejora en la sensibilidad a la insulina del músculo esquelético con poco o ningún cambio en las concentraciones...