Derecho
1. La homocisteína genera superóxidos y peróxido de hidrógeno, ambasmoléculas están asociadas a lesiones de los endotelios de los vasos arteriales.
2. Produce alteraciones en factores de la coagulación de forma que acelera la formación de la fibrina.
3.Dificulta la dilatación de las pequeñas arterias haciéndolas por lo tanto más vulnerables a que se obstruyan por la acción de coágulos.
4. Provoca la multiplicación de las células del músculo liso queda soporte a las arterias, patología que forma parte del proceso aterogénico.
5. En su forma activa, homocisteína tiolactona, induce la agregación plaquetaria.
En el año 1992 se publicó en JAMA(268:877-881) un trabajo que marca un antes y un después. Unos 15.000 médicos americanos se autosiguieron clínicamente durante 5 años. Los que tuvieron valores plasmáticos de homocisteína más altos dela normalidad, presentaron tres veces mayor riesgo de sufrir un proceso cardiovascular, incluso una vez eliminados otros riesgos concomitantes.
La versión europea del estudio anterior, se publicótambién en JAMA (277:1775-1781), en base a un estudio multicéntrico en 19 centros de 9 países europeos, en los que se examinaron 750 pacientes con enfermedad cardiovascular y 800 controles (ambos gruposde menos de 60 años, sin patologías asociadas como diabetes, nefropatías, hepatopatías, enfermedades del tiroides, embarazo, etc).
Como resumen telegráfico de sus conclusiones podemos decir que "unaumento del nivel plasmático de homocisteína confiere un riesgo de enfermedad vascular, independiente de otros factores, similar al de la hiperlipidemia o tabaquismo. Además incrementa de forma muymarcada dicho riesgo si va asociado a tabaquismo y a hipertensión".
Un trabajo reciente en "The New England J. of Medicine" (24 julio 1997:230-236), relaciona los niveles de homocisteína y mortalidad...
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