Derechos humanos

INFLAMACIÓN CRÓNICA
De duración prolongada (semanas o meses)
En inflamación Crónica: la inflamación activa, destrucción tisular e intento de reparación suceden simultáneamente.
Puede seguirse de una I. aguda, o empezar insidiosamente asintomática (artritis reumatoide, tuberculosis, neumopatías crónicas, lupus eritematoso).
CAUSAS:
* Infecciones persistentes. (tuberculosis, sífilis,hongos, virus, y parásitos)
* Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos exógenos o endógenos. (endógeno, sílice; silicosis)
* Autoinmunidad. (reacc inmune contra los propios tejidos).
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS (se caracteriza por):
* Infiltración por célulass mononucleares (macrófagos, linfocitos, y célulass plasmáticas).
* Destrucción tisular (inducida por lapersistencia del agente agresor o células inflamatorias).
* Intentos de curación de tejido dañado por sustitución con Tejido Conectivo (debido a fibrosis y angiogénesis).
(la inflamación aguda se caracteriza por manifestar cambios vasculares, edema e infiltración de neutrófilos).
INFILTRACIÓN POR CELS MONONUCLEARES:
Macrófago, célula dominante en I. Crónica.
“los monocitos tienen su origen en lamédula, están en torrente. Ante la lesión, hay extravasación (se salen del vaso) y migran al Tejido Conectivo. La extravasación la dirigen moléculas de adhesión y mediadores químicos. Ya fuera, el monocito sufre una transformación en macrófago (cel fagocítica más grande con mayor tiempo de vida). Los macrófagos pueden ser activados por INF- “gamma”, citocinas, cels NK, linfocitos T, endotoxinasbacterianas y otros mediadores químicos. “la activación, induce aumento de tamaño, aumento de enzimas lisosomales, metabolismo + activo, y mayor capacidad de fagocitosis”. Los macrófagos activados producen una gran variedad de productos q si no se controlan dañan tejidos y fibrosis.”
“la destrucción tisular es uno de de los signos distintivos de la I. Crónica”
[[[ el daño tisular además de lospropios productos del macrófago, también puede ser por; el propio tejido conectivo que induce la cascada inflamatoria por medio de los sistemas de cininas, coagulación, complemento, fibrinolítico, y liberación de sustancias como el acido úrico.
En la inflamación aguda, las células predominantes al retirar el estímulo desaparecían, aquí los macrófagos persisten y se acumulan. Esto esta mediado por:1.- reclutamiento de monocitos de la circulación. Las quimiocinas son el mayor estímulo p/la acumulación de macrófagos en reacciones inmunitarias de hipersensibilidad retardada (I. crónica).
2.- proliferación local de macrófagos después de su migración desde el torrente.
3.- inmovilización de macrófagos dentro del sitio de la inflamación (por ciertas citocinas y lípidos oxidados).

OTRAS CELS ENLA INFLAMACIÓN CRÓNICA (además de macrófagos):
Linfocitos, cels plasmáticas , eosinófilos y, mastocitos.
LINFOCITOS: en reacciones inmunitarias. Estimulados por antígeno de memoria (dif a T,B) que utilizan mols de adhesión como integrinas y sus ligandos, y por quimiocinas p/migrar al sitio de la inflamación. Las citocinas de los macrófagos activados (TNF, IL-1, y quimiocinas) favorecen elreclutamiento de linfocitos estableciendo el estadío de persistencia inflamatoria.
EOSINÓFILOS: abundantes en reacc inmunitarias mediadas por IgE y en infecciones por parásitos. La eotaxina es la quimiocina más importante para el reclutamiento de eosinófilos desde su extravasación. Los eosinófilos tiene gránulos con proteína básica mayor, q es altamente tóxica p/parásitos, pero tmb p/cels epitelialesde mamíferos (causa lisis).
MASTOCITOS: ampliamente distribuidos por Tejido Conectivo. Pueden producir citocinas que contribuyan a fibrosis.
[En la I. aguda, los mastocitos presentan en su superficie un receptor q fija una porción del Fc del anticuerpo IgE, se reconoce al Antígeno y se desgranulan liberando sus mediadores (histamina y productos de oxidación del AA “ácido araquidónico”)]....