Derivacion Ventriculoperitoneal

HIDROCEFALIA
la hidrocefalia consiste en un trastorno hidrodinámico del líquido cefalorraquídeo (LCR), que conlleva al incremento del volumen ventricular.
Fisiopatología
El sistema nervioso central consta de 3 compartimientos: parénquima cerebral 86%, sangre 4% y líquido cefalorraquídeo 10%.
El 80% del líquido cefalorraquídeo se produce por un proceso de ultrafiltración en el endoteliocapilar de los plejos coroides, y el líquido resultante se secreta a los ventrículos a través del epitelio coroideo. En este proceso cumple un papel importante la bomba de Na-K ATPasa localizada en la membrana apical de la célula epitelial coroidea. El líquido cefalorraquídeo se secreta en forma continua y estable a una rata aproximada de 0,2ml/volumen total de LCR/hora, es decir, un adultonormalmente tiene alrededor de 120 ml de LCR y, por lo tanto, producirá alrededor de 24ml/hora de LCR.
Cada ventrículo lateral se comunica con el tercer ventrículo a través de un agujero interventricular de Monro (uno a cada lado). El acueducto de Silvio, localizado en el mesencéfalo, conecta al tercero y cuarto ventrículos. El cuarto ventrículo presenta 3 agujeros: uno central de Magendie y dos lateralesde Luschka, que comunican el sistema ventricular con el espacio subaracnoideo.
La mayor parte del LCR se reabsorbe en el seno longitudinal superior mediante un fenómeno pasivo que obedece a un gradiente de presión entre el espacio subaracnoideo y el seno venoso. La rata de reabsorción el lineal por encima del umbral dado por la presión del seno venoso, aproximadamente 5 cmH2O en posición supina.El paso del LCR desde el espacio subaracnoideo hasta el seno longitudinal superior se produce a través de las vellosidades aracnoideas.
Etiología
La hidrocefalia puede deberse a 3 causas:
1. Sobreproducción de LCR. Se debe casi exclusivamente a tumores de los plejos coroideos.

2. Obstrucción del flujo de LCR. Según la ubicación del bloqueo la hidrocefalia se clasifica en 2 tipos:a. No comunicante: bloqueo del sistema ventricular, estenosis del acueducto, masas que produzcan compresión intrínseca o extrínseca sobre las vías de circulación de LCR.

b. Comunicante: bloquea a nivel del espacio subaracnoideo producidos por procesos inflamatorios secundarios a infecciones o hemorragias que inducen reacciones ependimarias, fibrosis leptomeníngeas, y obliteración de lasvellosidades aracnoideas.

3. Incremento de la presión de senos venosos. Produce una hipertensión venosa cortical, lo cual eleva el volumen vascular intracraneal. En mayor grado, la hipertensión de los senos venosos repercute en disminución de la reabsorción de LCR.
Manifestaciones clínicas
Varían según la edad y la rapidez de inicio.
Niños: Macrocefalia, aumento de la tensión de la fontanelaanterior, diastasis de suturas craneales, adelgazamiento de la piel (cabeza) con circulación venosa colateral visible, alteración de los movimientos oculares, alteración del desarrollo psicomotor, trastornos endocrinos: las consecuencias incluyen retardo del desarrollo, obesidad y pubertad precoz o tardía.
Signos de hipertensión endocraneana aguda en niños y adultos: cefalea, vómitos,alteraciones de conciencia, trastornos oculomotores, papiledema y signos de compromiso de tallo (bradicardia, arritmia respiratoria).
Adultos.
Hidrocefalia de presión alta: cefalea, nauseas, ataxia y alteraciones de la visión (disminución de la agudeza visual por papiledema, diplopía por paresia del VI par o incapacidad para la mirada vertical hacia arriba “Parinaud”).
Hidrocefalia de presión normal:alteración de la marcha (la característica es una marcha a pequeños pasos con aumento del polígono de sustentación, dificultad para elevar las piernas, marcha magnética y apraxia al ejecutar los giros con pérdida de balance), alteraciones mentales (compromiso de la memoria reciente, disminución de la espontaneidad e iniciativa y pérdida de interés por conversaciones, lectura, pasatiempos y...