desarrollo humano

ANTIDIABETICOS ORALES

grupo
mec de accion
efectos
farmacocinetica
interacciones
SULFONIL
UREAS
inhiben la salida de potasio a través de canales de potasio dependientes de ATP en las células b del páncreas, ocurre despolarización celular, entrada de calcio y liberación de insulina
aumentan el número absoluto de receptores de insulina, aumentan la sensibilidad de los receptores a lainsulina, disminuyen la liberación de glucagón.

Suprimen la gluconeogénesis hepática

Las de 2ª generación potencian las acciones periféricas y hepáticas de la insulina
Buena absorción oral, gran unión a las proteínas plasmáticas, metabolismo de hidroxilación hepático, excretado por la orina, vida media variable
Se utilizan en pacientes de peso normal o delgado, con déficit insulinosecretoSe administran 30 min antes de comer
Contraindicaciones: embarazo, cetoacidosis, ancianos, insuficiencia renal o hepática
Aumentan el efecto hipoglucemiante
Anticoagulantes orales
• Salicilatos
• Sulfonamidas
• Fenilbutazona
• Clofibrato
• Bloqueantes betaadrenérgicos
• Cloranfenicol
• IMAO
• Probenecid
• Alcohol
• IECA

Disminuyen el efecto hipoglucemiante
•Corticosteroides
• Anticonceptivos
• Fenitoína
• Rifampicina
• Isoniazida
• Bloqueantes de los canales de calcio
• Fenotiazidas
• Tiazidas


















MEGLITINIDAS

Mecanismo de Acción
Derivado de del ácido carbamoilmetilbenzoico, (Reaglinidas) (derivado de la Fenilalanina, Nateglinida)
actúan en el período postprandial, inhibe los canales de potasio sensibles alATP

Estimula la liberación de insulina por las células β solo en presencia de glucosa (con hipoglucemias inferiores a 55 mg/dL la membrana celular se repolariza y las células β permanecen inactivas)

Farmacocinética: se absorbe rápidamente vía oral (v.o.) alcanza concentraciones plasmáticas en 30-60 minutos. Vida media: 1 hora; duración de acción 4 horas, F 63%. Metabolismo hepático, 90% seelimina vía biliar, 8% (riñón), 2% sin cambios. El fármaco se administra 15-30 minutos antes de las comidas

Intracciones
Farmacocinética: se absorbe rápidamente vía oral (v.o.) alcanza concentraciones plasmáticas en 30-60 minutos. Vida media: 1 hora; duración de acción 4 horas, F 63%. Metabolismo hepático, 90% se elimina vía biliar, 8% (riñón), 2% sin cambios. El fármaco se administra 15-30minutos antes de las comidas
Nateglinida

Derivado de la d-fenilalanina, estimula secreción de insulina. Reduce los aumentos de la glucemia postprandiales. Se administra 1-10 minutos antes de comer. Metabolismo hepático. 16% se excreta sin cambio por la orina. Ajuste de dosis en sujetos con insuficiencia hepática



BIGUANIDAS



Efectos Farmacológicos

1.- Aumenta la captación yaprovechamiento de la glucosa por el tejido muscular, disminuye la producción de glucosa hepática, y la intestinal, la derivan hacia la producción de ácido láctico.

•2.- No causa hipoglicemia y tienden a disminuir las concentraciones de lípidos en plasma. Son antihiperglucemiantes, no estimulan la secreción de insulina. Impiden la metabolización del lactato.

• 3.- Disminuye las concentracionesplasmáticas de glucagón, disminuyen la absorción de glucosa a nivel intestinal. disminuye los niveles de hemoglobina glucosilada

•4.- Estimula la glucólisis anaerobia e inhibe la gluconeogénesis hepática y renal. Tiene efecto anorexígeno, disminuye el peso de los obesos.

•5.- Incrementa el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad (HDL), disminuye los triglicéridos, disminuyen lapresión arterial

•6.- Reduce la agregación plaquetaria e incrementa la actividad fibrinolítica

Farmacocinetica
se absorbe bien vía oral (v.o.), no se fija a las proteínas plasmáticas, no sufre biotransformación, el 90% se elimina en la orina
• Efectos Adversos: menor frecuencia de acidosis láctica, produce anorexia, diarrea intensa, náuseas, vómitos, malestar epigástrico, alteraciones...