Descripcion micobacterium

Gaceta médica de México
versión impresa ISSN 0016-3813
Gac. Méd. Méx v.141 n.1 México ene./feb. 2005
 
Artículos de revisión
 
La vía de CD1 y la activación de células T NK hacia los antígenos glicolipídicos de Mycobacterium tuberculosis
 
Isabel Sada–Ovalle,* Luis Torre–Bouscoulet,* María del Carmen Jiménez–Martínez,* Salvador Martínez–Cairo,** Edgar Zenteno,*** Ricardo Lascurain***
 * Departamento de Bioquímica. Unidad de Investigación. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias. Secretaría de Salud. México, D.F.
** Coordinación de Investigación en Salud. Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS
*** Departamento de Bioquímica, Fac. Medicina, UNAM. 
Resumen
El objetivo de esta revisión es analizar el estado actual de nuestro conocimiento sobre las moléculas desuperficie celular involucradas en la presentación de antígenos glicolipídicos, denominadas familia CD1. Estas proteínas constituyen la tercera clase de moléculas presentadoras de antígeno. Las proteínas CD 1 controlan diversas funciones inmunes importantes en la defensa del hospedero contra las infecciones microbianas. En años recientes estas proteínas han sido involucradas en la generación de unarespuesta inmune celular contra Mycobacterium tuberculosis. Aquí, nosotros analizaremos aspectos relevantes acerca de las proteínas CD 1 y las células T específicas para antígenos glicolipídicos.
Palabras clave: CD1, linfocitos T CD8+, linfocitos T NK, Mycobacterium tuberculosis
 
Introducción
La tuberculosis pulmonar es causada por Mycobacterium tuberculosis (Mtb), un patógeno intracelular queinfecta a un tercio de la población mundial. La inmunidad mediada por células es una respuesta que aporta beneficio al hospedero, sin embargo, los mecanismos a través de los cuales algunas subpoblaciones de linfocitos T participan en el control de esta enfermedad no han sido claramente establecidos
Informes recientes en la literatura muestran un papel importante de los linfocitos T en la inmunidadcelular, en especial aquellos linfocitos T CD8+ que reconocen y matan macrófagos alveolares infectados.2 Los linfocitos T CD8+ reconocen antígenos peptídicos presentados por moléculas clásicas de clase I pertenecientes al sistema HLA (Human Leucocyte Antigen por sus siglas en inglés); aunque también ha sido descrito que pueden reconocer antígenos de naturaleza no proteica como la lipoarabinomanana(LAM) y los manósidos de fosfatidilinositol;3 los antígenos derivados de Mtb. Interesantemente estos linfocitos T CD8+ con especificidad por glicolípidos micobacterianos pueden lisar macrófagos infectados con Mtb, incluso se ha descrito que algunos de sus efectos bactericidas son mediados por granulisina.
 
Presentación de antígenos proteicos y la familia de moléculas CD1
Se han descrito dosmecanismos para la presentación y reconocimiento de antígenos proteicos por las dos subpoblaciones principales de linfocitos T; los linfocitos T CD4+ (cooperadores) y los T CD8+ (citotóxicos). Los linfocitos T CD4+ reconocen antígenos extracelulares provenientes de proteínas propias o extrañas que son fagocitadas y presentadas en la superficie celular, en complejo con moléculas de clase II delsistema HLA. Las moléculas HLA de clase II son sintetizadas en el retículo endoplásmico (RE) y transferidas a endosomas, los cuales se fusionan con los fagolisosomas donde se encuentra el antígeno proteico. En estos compartimientos, diversos procesos degradan al antígeno proteico en pequeños péptidos permitiendo su adecuada asociación con las moléculas HLA de clase II.4–7
Los linfocitos T CD8+reconocen también antígenos proteicos pero de origen endógeno, como proteínas celulares defectuosas, proteínas virales, neoantígenos tumorales, etc. Estas proteínas son procesadas en el complejo proteasoma y los productos peptídicos son transferidos al RE en donde se unen a moléculas HLA de clase I, posteriormente son transportados en endosomas y presentados en la superficie celular.6,7 Sin embargo,...