Deshidratación Por Cólera

Caso clínico: deshidratación por cólera
Enterocolitis infecciosa Se presenta con una amplia variedad de síntomas como  Diarrea  Dolor abdominal  Urgencia  Molestias perianales  Incontinencia y  Hemorragia Cólera: Patogenia Vibrio cholerae es una bacteria gramnegativa A pesar de la diarrea, los vibriones son m.o. no invasivos y se mantienen dentro de la luz intestinal Enterotoxinapreformada Es la toxina del cólera, se codifica por un fago de virulencia y se libera por el m.o. causando enfermedad Pero las proteínas flageladas que están implicadas en la motilidad y acoplamiento son necesarias para la eficiencia de la colonización bacteriana Hemaglutinina Es una metaloproteina importante para el desprendimiento de las bacterias y su diseminación en las heces La toxina esta formadapor: 5 subunidades B Se une al gangliosido GM1 en la superficie de las células epiteliales intestinales y se transporta por endocitosis hacia el retículo endoplasmatico proceso llamado transporte retrogrado Infección Cólera Reservorio Mariscos Transmisión Fecal-oral Agua Lugar afectado Intestino delgado Síntomas Diarrea acuosa Complicaciones Deshidratación Desequilibrios electrolíticos

1 subunidadA En el retículo la subunidad A se reduce por la proteína isomerasa disulfuro PDI y se despliega y libera un fragmento de la subunidad A Este fragmento peptidico se transporta al citosol usando la maquinaria de la célula anfitrión que mueve las proteínas mal plegadas desde el retículo endoplasmatico al citosol Estas proteínas desplegadas se desechan utilizando la vía de los proteosomas, pero lasubunidad A se vuelve a plegar evitando la desgranulación

El péptido de esta subunidad A plegada interacciona con factores de ribosilacion del ADP en el citosol (ARF) para ribosilar y activar la proteína G estimuladora GSα Esto estimula la adenilato ciclasa y el consiguiente aumento del AMPc intracelular abre el regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística, CFTR, que liberaiones cloruro hacia la luz Esto causa la secreción de bicarbonato, sodio y agua provocando diarrea masiva El AMPc también inhibe la absorción de cloruro y sodio

ANÁLISIS DE LA PATOGENIA DEL COLERA Toxinas bacterianas Cualquier sustancia bacteriana que contribuya a una enfermedad puede considerarse como una toxina Se dividen en endotoxinas (lipopolisacarido) y exotoxinas (proteínas) Lasexotoxinas son proteínas segregadas que causan lesión celular y enfermedad, entre una de las funciones están alterar las vías de señal o regulación intracelular La mayoría de estas toxinas tienen: - una subunidad activa (A) con actividad enzimática - Una subunidad de unión (B) que se une a receptores de superficie celular y libera la subunidad A al citoplasma celular El efecto de estas toxinas dependede la especificidad de unión del dominio B y de las vías celulares afectadas por el dominio A

Glucolipidos/ Glucoesfingolipidos: Están ampliamente distribuidos en todos los tejidos del cuerpo en particular tejido nervioso como el cerebro Gangliósidos Son glucoesfingolipidos complejos derivados de la glucosilceramida Se encuentran en tejidos nerviosos en cifras altas, tienen funciones de receptory otras

GM3: mas abundante GM1: derivado de GM3 y más complejo; se encuentra en el intestino delgado y es el receptor de la toxina del cólera

Mecanismos de síntesis y agrupamiento de proteínas de la célula  Ribosomas  Polirribosomas  Retículo endoplasmatico rugoso  Aparato de Golgi

Aparato de Golgi Actúa en la síntesis de carbohidratos y en la modificación y selección de proteínaselaboradas en el RER Existen vesículas de transporte que salen del RE y se fusionan con el aparato de Golgi Las sustancias transportadas se procesan en el aparato de Golgi para formar lisosomas que son vesículas secretoras

Retículo endoplasmatico Es una red de vesículas planas y tubulares conectadas entre si, posee en su interior una matriz endoplasmica distinta al citosol Participa en la...