Desordenes Del Potasio

DESORDENES DEL POTASIO Introducción
El potasio es un catiòn intracelular, el 98% de las reservas corporales 3000 a 4000 mEq están dentro de la célula a diferencia del sodio. La concentración plasmática normal es de 4 a 4,5 mEq/L. Toda alteración en las concentraciones intra y extracelulares del potasio pueden generar disfunciones de distintas células. y producir parálisis muscular más arritmiascardiacas potencialmente mortales Para interpretar los desordenes del potasio y su tratamiento se deben conocer los factores que modifican su concentración sèrica.. Cambios del potasio corporal total: Se ha estimado que la disminución de 1 mEq en el potasio sèrico representa un déficit de 100 a 200 mEq de potasio corporal total siempre que no sea el potasio sèrico inferior a 3mEq/l, si esta pordebajo del valor se calcula una perdida de 200 a 400 mEq por cada mEq de descenso. . Cambios en el pH extracelular: En forma genérica podemos afirmar que toda Acidosis metabólica se asocia a hipercalemia y toda Alcalosis metabólica a hipocalemia. Se admite que cada 0.1 unidad de cambio en el pH plasmático produce un cambio de 0.4 a 1.5 mEq/L en el potasio sèrico, en el sentido de descenso para laalcalosis y ascenso para la acidosis Administración de Insulina y Glucosa: aumentan los deposito de glucogeno que lleva a una disminución del potasio extracelular al aumentar el contenido de este produciendo alteración en la relación capacidad /contenido. Relación Potasio nitrógeno: Existe una relación de 3/1 entre el potasio intracelular y las proteínas K/N, por cada gramo de nitrógeno se pierden 3mEq. de potasio disminuyendo su concentración en la desnutrición. Cambios Transcelulares El sistema adrenérgico produce movimientos del potasio intra o extracelulares como así también la Insulina y el pH. En el balance diario de potasio ingresan por vía oral 100mEq. y se excretan por riñón 90 mEq y 10 mEq por vía intestinal. Como ocurre con el calcio y el magnesio los cambios del potasioplasmático se explican mejor conociendo los ingresos, cambios celulares y la excreción del potasio Fig. 1. ( 4 )

PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com

Dieta 100 mEq.

Beta bloqueantes Déficit de Insulina Hipoaldosteronismo Músculo

Beta agonistas Insulina Aldosterona Musculo

Kalemia
Acidosis Hipercloremica Hipertonicidad

Gastrointestinal (10 mEq)

Renal (90mEq)Figura 1 Balance de Potasio

PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com

Cuando se alteran los mecanismos que regulan el balance del potasio se producen alteraciones en su concentración, siendo más frecuente las hipokalemias en el escenario clínico habitual, que hiperkalemias debido a que estas requieren asociar el fracaso del mecanismo excretor renal. HIPOKALEMIASEtiologías y patogenia Los valores séricos menores a de 3,5 mEq. de potasio se definen como hipokalemia. Las causas se relacionan con las alteraciones del balance a predominio de alta excreción y falta de aporte. Las causas y su mecanismo se transcriben en la tabla 2.

PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com

Tabla 2 Etiologías de Hipokalemia Perdidas Gastrointestinales DiarreaCatárticos Fístulas Adenoma Velloso Cambios celulares Terapia con Insulina Realimentación Salbutamol Parálisis periódica Perdidas Renales. Hipoaldosteronismo Síndrome de Cushing Adenoma suprarrenal Vómitos Estenosis arteria renal Terapia corticoide Aniones no Reabsorbibles. Carbenicilina Ticarcilina Cetonas Aumento en el flujo tubular Diuréticos Acidosis tubular renal Síndrome Bartter Depleción deMagnesio

PDF created with pdfFactory trial version www.pdffactory.com

Las perdidas intestinales bajas colonicas (diarrea- laxantes) se acompañan de acidosis hipercloremica. , mientras que las perdidas altas (vómitos Síndrome de perdida gástrica) llevan a la hipokalemia a pesar de la baja concentración de potasio (10 mEq/L) en el jugo gástrico, a través del mecanismo de contracción del...