Deterioro cognitivo en la esquizofrenia y modelos etiopatogénicos

Trabajo monográfico:
Deterioro cognitivo en la esquizofrenia y modelos etiopatogénicos

21/junio/2008

INDICE

1. INTRODUCIÓN 3
2. INTERES ACADEMICO 4
3. ANTECEDENTES HISTORICOS 4
4. NEURODESARROLLO ANORMAL 8
4.1. Neuropatología 9
4.2. Neurogénesis 9
4.3. Muerte neuronal 10
4.4. Plasticidad neuronal 10
5.NEURODEGENERACION NEURONAL 11
6. MODELO GLUTAMATÉRGICO 12
6.1. Participación del glutamato en los síntomas de positivos y negativos de la esquizofrenia 12
6.2. Gutamato y neurodesarrollo 14
6.3. Relación glutamato y dopamina 15
6.4. Relación glutamato y GABA 16
6.5. Poliaminas 18
7. MODELO NEUROTOXICO 19
8. MODELODEL TRASTORNO DE LA CONECTIVIDAD FUNCIONAL Y ANATOMICA EN LA ESQUIZOFRENIA 21
9. CONCLUSIONES 22
10. BIBLIOGRAFIA 24

DEFICIT CONITIVO EN LA ESQUIZOFRENIA Y MODELOS ETIOPATOGENICOS

1. INTRODUCCIÓN

La esquizofrenia abarca una gama de padecimientos crónicos que afectan del 1 al 2 % de la población. Es una enfermedad crónica y gravementediscapacitante, que altera el proyecto vital de las personas que la padecen y de su familia.
Las manifestaciones propias de la esquizofrenia actualmente son conceptualizadas como pertenecientes a cuatro grandes dimensiones; síntomas positivos, síntomas negativos, síntomas cognitivos, y síntomas afectivos. Los tres últimos también denominados síntomas deficitarios.
Inicialmente con el surgimientode los antipsicóticos se busco controlar conductualmente al paciente, combatiendo los síntomas psicóticos, logrando que los pacientes pudieran vivir fuera de los hospitales y asilos, pero al lograr controlar ésta sintomatología, surgió la necesidad de reintegrar totalmente al paciente a la sociedad, encontrándose mayores dificultades en el tratamiento de los síntomas negativos, cognitivos yafectivos, sin embargo se han encontrado pobres resultados aún con los mejores antipsicóticos actualmente disponibles, buscándose nuevas alternativas de tratamiento.
Para esto las investigaciones recientes se han encaminado a encontrar los mecanismos neurobiológicos de la enfermedad los cuales aun no han sido aclarados, sin embargo se proponen modelos que podrían explicar los defectos existentesen la esquizofrenia, planteando las bases para el desarrollo de nuevos tratamientos.

2. INTERES ACDÉMICO
¿El modelo fisiopatogénico de la neurotransmisión glutamatérgica inadecuada puede explicar las causas del deterioro cognitivo que se presenta en la esquizofrenia y su poca respuesta al tratamiento farmacológico?
Sabemos que en la actualidad es un reto para la psiquiatría larehabilitación integral del paciente con esquizofrenia ya que aún no existe un tratamiento farmacológico que logre mejorar las funciones cognitivas en esta enfermedad. El objetivo del presenta trabajo es describir diferentes modelos etiopatogénicos que explican el deterioro cognitivo en la esquizofrenia y hacia donde apuntan las investigaciones en esta materia.

3. ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Desdefinales del siglo XIX Kraepelin hizo las primeras descripciones sobe la demencia precoz distinguiendo entre una serie de síntomas floridos y productivos y otros que se caracterizan por la perdida de la funcionalidad, refiriéndose a éstos como los más devastadores de la enfermedad, (1) abriendo paso a Bleuler quien distinguió entre una serie de síntomas dentro de los que se destacaban una formaespecifica de alteración del pensamiento que definió como pérdida de las asociaciones, que se caracterizaba por una dificultad en la capacidad para formular pensamiento y un lenguaje coherente, además de la pérdida de la respuesta afectiva, de la atención, de la voluntad , la ambivalencia y el autismo, describiendo que éstos síntomas se presentan siempre en la esquizofrenia mientras que los...