determinantes del diagnostico periodontal

DETERMINANTES DEL DIAGNÓSTICO PERIODONTAL
La enfermedad periodontal es considerada una enfermedad infecciosa-inflamatoria. la etiología de la enfermedad es principalmente infecciosa (placa bacteriana), el tratamiento se enfoca fundamentalmente en el control de la infección y reducción de la inflamación.

ETIOPATOGÉNESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Inmunidad innata: las bacterias producenfactores de virulencia y estos entran en contacto con las células del epitelio del surco pero es en especial atención, las células del epitelio de unión (EU) las que producen defensinas y citoquinas pro-inflamatorias. (Las defensinas son péptidos antimicrobianos que dañan la superficie de las bacterias, permitiendo su eliminación. Pero son de gran importancia la producción de IL-1 y TNF, generandocambios a nivel vascular). Incrementan el calibre de los vasos sanguíneos e inducen la expresión de proteínas de adhesión celular. Adicionalmente, producen IL8, una citoquina con actividad quimiotáctica para PMNs. los PMNs son atraídos al sitio donde se acumulan las bacterias, salen de los vasos sanguíneos y se acumulan en el tejido conectivo adyacente al surco alterando el tejido conectivoadyacente al EU. Muchos PMNs se abren paso por los espacios intercelulares del EU y salen al surco donde se degranulan, liberando reactivos del oxígeno (ROIs) y enzimas. Estas son nocivas para las bacterias y también lo pueden ser para los tejidos periodontales y algún daño tisular microscópico puede esperarse. No obstante, el agente infeccioso es controlado en la mayoría de casos, el estímulodisminuye y se establece un balance de la respuesta inmune.

Inmunidad adaptativa: Después de estimulada la respuesta inmune innata, desencadena la respuesta inmune adaptativa y aparecen en el tejido conectivo linfocitos T CD4 y linfocitos B, ayudando a resolver el proceso inflamatorio. Los linfocitos T CD4 producen citoquinas (IFN , IL-2) que promueven una mejor actividad de macrófagos y co-estimulana los linfocitos B a producir anticuerpos tipo IgG e IgA neutralizantes, produciendo un control de los microorganismos que se están acumulando en el surco periodontal, sin expresar signos clínicos inflamatorios evidentes a simple vista. A medida que progresa el proceso inflamatorio, este se vuelve crónico y comienza la degradación de los tejidos de soporte, dando como resultado la formación de labolsa periodontal, pérdida de inserción clínica y pérdida ósea.

PARÁMETROS CLÍNICOS PERIODONTALES

1. Profundidad Sondeable (PS): espacio que se forma alrededor de los dientes, entre la encía y la superficie radicular. puede ser considerado un ‘surco’ o una “bolsa periodontal” dependiendo de la profundidad. utilizamos una medida lineal en un solo plano y tomado en 6 sitios de los dientes,calculada cuidadosamente en milímetros, tomando como referencia el margen gingival, que en la mayoría de casos coincide con la línea amelocementaria (CEJ) o ligeramente coronal a esta. Cuando el margen esta apical a la CEJ, se denomina una recesión de tejido marginal y este es uno de los resultados de la pérdida de inserción.
La posición del margen gingival es dependiente de un punto de referenciafijo (CEJ), es necesario definir una nueva referencia cuando esta (CEJ) ha desaparecido. Es preciso consignar cual fue el punto de referencia nuevo, sea una restauración, el margen de una corona o incluso desde borde oclusal. En recesiones vestibulares que involucran abfracciones, es posible trazar una línea imaginaria desde las superficies proximales.
El surco periodontal espacio alrededor delos dientes entre la encía marginal y la superficie del diente, limitado apical por las células más coronales del epitelio de unión (EU). puede medir entre 1 y 3 mm. en ausencia de inflamación clínica.. Pero para efectos clínicos prácticos, un surco periodontal no presenta sangrando al sondaje y puede medir hasta 3.9 mm.
La bolsa periodontal es la profundización patológica del surco periodontal,...