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Niño de 2 años afroamericano con 30 semenas de gestación, tuvo lactancia 1 año de edad, con mala actitud, su peso y talla es menor al 5 percentil, tiene las piernas arqueadas con frente prominente, no tiene dientes y todavía no camina.
Examenes Previos:
Examen de calcio y fosoforo bajos, la fosfatasa alcalina es alta, las muñecas presentan metafasis.

Etiologia
Junto al hecho en sí dediagnosticar en un enferma la existencia de una osteomalacia o un raquitismo, está el proceso no menos importante de determinar la causa responsable.
La historia clínica deberá ser especialmente minuciosa en el despistaje de posibles fármacos que pueden afectar, mediante alguno de los mecanismos, el proceso de mineralización. Estas drogas pueden resultar especialmente dañinas en personas que presentanya alguna otra patología con potencial incidencia sobre la remodelación ósea.
La posibilidad de un déficit nutricional o una malabsorción ha de ser también tenida muy en cuenta; existen descripciones de intolerancias al diagnóstico es fundamental, puesto que la resolución de la causa responsable puede permitirnos, en ocasiones, una curación definitiva sin necesidad de otras medidas. Así, porejemplo, la extirpación de un tumor mesenquimatoso que curse con hipofosforemia puede curar la osetomalacia originada sin otras terapéuticas.
En aquellos casos en que la etiología desencadenante constituya un proceso crónico, o mientras este proceso se resuelve, se instaurará el tratamiento correspondiente al mecanismo fisiopatológico que altera la mineralización. En este sentido, como ya hemoscomentado al hablar de la etiología de la hipovitaminosis D y la hipofosforemia suelen ser los procesos que más habitualmente conducen a la osteomalacia o al raquitismo
Fisiopatologia
La falta de vitamina D puede tener repercusiones sobre el metabolismo óseo y sobre la actividad muscular. La falta de vitamina D provoca una disminución de la absorción intestinal de calcio, con la consiguientehipocalcemia, que conduce a un aumento de la PTH (Lips, 2001). Ésta, al actuar sobre el hueso, consigue mantener la calcemia, aunque a expensas de una exaltación de los fenómenos de recambio óseo, que provoca a la larga un descenso de la masa ósea. Parfitt se ha referido a estos fenómenos denominándolos “primera fase de la osteopatía por hipovitaminosis D”, que en definitiva no sería sino una forma deosteoporosis de recambio alto (Parfitt, 1994). Cuando el déficit de vitamina D es más intenso (por debajo de los 10 ng/ml), se produce un trastorno en el proceso de mineralización, u osteomalacia (que en la terminología de Parfitt constituiría la fase avanzada de la osteopatía por hipovitaminosis D). No se sabe con exactitud si este trastorno guarda relación con la disminución de las concentracionesde calcio y fosfato o si, además, es debido a que la vitamina D ejerce un efecto directo sobre los osteoblastos. El osteoide se acumula, aumentando su grosor y cubriendo la superficie de la mayoría de las trabéculas 
Signos/ síntomas
* Dolor óseo y muscular
* Debilidad muscular
* Dolor en la cadera
* Fracturas
* Dificultad para caminar, subir escaleras, y levantarse de unasilla
* Caídas

Tratamiento recomendado
* Suplementos de vitamina D: se administran dosis altas de vitamina D durante 6 a 12 semanas. Esto es seguido por una dosis menor de la vitamina. Las dosis se continúan hasta que los niveles sanguíneos vuelven a ser normales.
* Suplementos de calcio: pueden administrarse suplementos de calcio y vitamina D para aumentar los niveles de vitamina D.Esto también puede mejorar la fortaleza de los huesos en las mujeres mayores con baja vitamina D.
* Terapia solar: la exposición a la luz solar o a radiación UV puede aumentar los niveles de vitamina D. La vitamina D3 se produce en la piel cuando se la expone a estas fuentes de luz.
*Funciones de la vitamina
Las funciones clásicas de la vitamina D abarcan el control de la homeostasis del...