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Fibrinolíticos
Son un grupo de enzimas que tienen como objetivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma, el plasminógeno, llevándolo a su estado activo, la plasmina, ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombo fresco. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar la recurrencia de una embolia como en el caso deanticoagulantes. El principal riesgo es la hemorragia cerebral. Se utilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo, esto último aún se encuentra en investigación. El empleo de trombolíticos en infarto cerebral lleva más de 50 años, sin embargo, no es hasta hace 4 años en que se ha mostrado que la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. Un trabajo fase III ha mostrado que rTPA (activadortisular del plasminógeno recombinante), disminuye la morbilidad en un 30% a los 3 meses y que este beneficio se mantiene al año. Se usa un protocolo estricto, en resumen, consiste en una ventana terapéutica (tiempo límite para emplear una terapia, luego de este plazo la terapia se hace ineficaz e incluso tóxica) de 3 horas, una dosis de 0.9 mg/Kg, un 10% en bolo y el resto en infusión contínuaintravenosa por una hora, dosis máxima de 90 mg y una amplia lista de exclusiones. La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Las hemorragias intracerebrales sintomáticas se ven en un 6% de los casos (10 veces más frecuentes que en el grupo que no usó fibrinolíticos), la gran mayoría fueron mortales (1,2).
El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografíaestá siendo evaluado, al parecer los resultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. En el territorio vertebro-basilar abundan los trabajos anecdóticos que han mostrado una mejoría significativa, incluso después de 24 horas de producido el infarto(7). Nuestro grupo ha realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate con resultados variables (desde 100%hasta 0% de recuperación clínica).
Exámenes generales de sangre
Tienen 3 objetivos : buscar una eventual causa del déficit neurológico, detectar complicaciones médicas y optimizar el manejo metabólico del paciente. Al ingreso se pide: hemograma, VHS, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos (ELP), TTPK, INR, enzimas cardíacas y ECG. El seguimiento debe ser con hematócrito, ELP, pruebas decoagulación (en caso de usar anticoagulantes), glicemias y proteína C reactiva, además de exámenes específicos que requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente.
Insuficiencia renal aguda (I.R.A.) 
Enfermedad que se caracteriza por la disminución rápida de la filtración glomerular, se acompaña de oliguria o anuria. Aumenta la concentración de ureasanguínea, la creatinina, el ácido úrico, el fosfato y electrolitos. 
Esta insuficiencia puede deberse a quemaduras, politraumatismos, ingestión de tóxicos, sepsis, cirugía o infarto de miocardio, obstrucción urinaria. 
Se considera reversible, aunque no lo es en todos los casos. La duración normal del bloqueo renal es de 10 a 14 días.
Su tratamiento se centra en:
• Control diario de líquidos yelectrolitos.
• Control del equilibrio acido-base.
• Reducir al mínimo el catabolismo proteico.
• Evitar la acumulación de agua y sodio.
IAM con elevación del segmento ST

Definicion:
Necrosis miocárdica aguda de origen isquémico secundaria a una oclusión trombotica.
Predomina en varones 55-65 años de edad. Es altamente letal, con una mortalidad del  40%.

Clínica:
Se presentaen la gran mayoría de los casos con dolor de tipo isquémico (compresivo, difuso) en la región retroesternal, epigástrica y puede irradiar a brazo izquierdo y mandibula. Se acompaña generalmente de síntomas neurovegetativos como nauseas, vomitos, sudación profusa, palidez y sensación de muerte inminente.
El dolor no guarda relación con el esfuerzo y tampoco es desencadenado por algún esfuerzo o...