DIABETES GESTACIONAL

DIABETES GESTACIONAL

La incidencia de diabetes gestacional es mayor en nuestro medio que en otros países, por eso es importante conocer su fisiopatología, diagnostico y tratamiento.

FISIOLOGIA

El páncreas se origina del intestino anterior a partir de tejido ectodérmico del duodeno. Del duodeno se originan 2 vesículas: una ventral y otra dorsal que con ayuda de los movimientos derotación del intestino se fusionan. El desarrollo y diferenciación celular va depender de varios factores de crecimiento (GF-10.

Células beta (60%): producen insulina y amilina
Células alfa (25%): producen glucagón
Células delta (10%): producen somatostatina
Células PP: producen el péptido pancreático

Producción de insulina: la pre-proinsulina se encuentra codificada por un gen ubicado en elbrazo corto del cromosoma 11. La pre-proinsulina en los ribosomas se transforma en pro-insulina. Las células B del páncreas procesan la proinsulina en insulina por extracción enzimática del péptido C. La insulina es almacenada en forma de gránulos en el aparato de golgi.
La liberación de insulina está regulada por un sensor plasmático de los niveles de glucosa que es la glucokinasa. Cuando la glucosase encuentra disminuida en los tejidos, la glucokinasa produce glucosa 6-P generando ATP por glicólisis. Este ATP bloquea los canales de potasio produciendo la despolarización de la membrana celular y permitiendo la entrada de calcio. El calcio estimula la exocitosis y apertura de las vesículas de insulina permitiendo su liberación al torrente sanguíneo. Ya en el torrente sanguíneo la insulinanecesitará de transportadores (GLUT) que permitan su acción sobre la célula diana.

PROTEINA
ORGANO
FUNCION
GLUT-1
Placenta, riñón y cerebro
Transporte de glucosa por difusión
GLUT-2
Hígado, riñón y células B
Sensor de glucosa transepitelial
GLUT-3
Neurona y placenta (en gral en todos los tejidos)
Transporte basal de glucosa
GLUT-4
Músculo esquelético, corazón y Tejido adiposoIncorporación de glucosa mediada por insulina a estos tejidos
GLUT-5
Intestino delgado
Transporta fructosa

Los que nos interesan en diabetes gestacional son los GLUTs 1 y 4. El feto empieza a producir insulina a partir de la semana 10; por tanto, las primeras 10 semanas de gestación el feto no es capaz de regular glucosa y la demanda fetal de glucosa se cubre con un flujo materno-fetal constantedonde el GLUT 1 ubicado en la placenta ayuda al transporte por difusión de glucosa en las primeras 10 semanas de gestación.

MACROSOMIA FETAL
Una madre con diabetes gestacional posee un exceso de glucosa el cual pasa por difusión al feto las 10 primera semanas de gestación haciendo que el feto crezca en mayor proporción. Si no se controlas los niveles maternos de glicemia la producción deinsulina fetal va a ser proporcional al nivel de glucosa, el feto va a consumirla en mayor cantidad y vamos a empezar a ver los signos de macrosomía fetal.





DIABETES GESTACIONAL

Definición: Intolerancia a los carbohidratos de variable severidad que se presenta por primera vez en el embarazo.

Criterios diagnósticos:
1. Concentración plasmática de glucosa mayor o igual a 200mg/dl bajocualquier condición (debe repetirse)
2. Concentración plamática de glucosa mayor o igual a 126mg/dl en ayunas (debe repetirse)
3. Dos valores anormales en la curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG).
4. Test de O’Sullivan mayor de 200mg/dl

Test de O’Sullivan: prueba de tamizaje que se realiza en todas las mujeres embarazadas entre las semanas 24-28, usando una carga de glucosa de 50gr. Noexiste ningún tipo de restricción en la dieta y puede ser tomado a cualquier hora del día. El valor normal varia de acuerdo a la raza; nosotros tomamos como anormal una concentración plasmática de glucosa >140mg/dl una hora después de la carga y > de 135mg/dl si la paciente tiene factores de riesgo (obesidad, óbitos anteriores, abortos a repetición, antecedentes de diabetes mellitus,...