Diabetes Insipida y Ssiha

HORMONA ANTIDIURETICA
-------------------------------------------------
La hormona antidiurética, también conocida como vasopresina o arginina-vasopresina (AVP) fue identificada en 1895 en los ribosomas de las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico (SON) y paraventricular (PVN) del hipotálamo.
-------------------------------------------------
Control de la liberación de la ADH-------------------------------------------------
Mecanismos:
-------------------------------------------------
1) Osmóticos:
-------------------------------------------------
Muy sensible y responde a cambios mínimos de hasta 1-2% en la osmolalidad del LEC.
-------------------------------------------------
Detectada por osmorreceptores de Verney en las células hipotalámicas anteriores.-------------------------------------------------
En hipovolemia se estimula la secreción de la ADH, en umbral de 280mOsm/L.
-------------------------------------------------
2) No osmóticos:
-------------------------------------------------
Incluyen la disminución del volumen del LEC, la hipotensión y estímulos adrenérgicos.
-------------------------------------------------
Actúan sobrebarorreceptores de baja presión (aurícula izquierda) y de alta presión (seno carotídeo y arco aórtico).
-------------------------------------------------
El ANF (factor atrial natriurético) es producido en la aurícula derecha para contrarrestar la acción de la ADH.
-------------------------------------------------
Mecanismo de acción
-------------------------------------------------
Actúasobre dos tipos de receptores renales:
-------------------------------------------------
V1: se localizan en los vasos sanguíneos y producen vasoconstricción sin importancia fisiológica a menos que el paciente padezca de DM, amiloidosis, insuficiencia renal crónica…
-------------------------------------------------
V2: en riñones. Son receptores hidroosmóticos localizados en la cara apicalde los células epiteliales del túbulo distal y colector de la nefrona. Son los verdaderos mediadores de la acción de la ADH.
-------------------------------------------------
Ante la reducción del contenido corporal del sodio, la disminución del volumen del plasma y del LEC se provoca un descenso de la presión arterial y del flujo sanguíneo renal. Las células yuxtaglomerulares renales respondenmediante la secreción de la enzima renina a la circulación periférica, esta actúa sobre su sustrato que es el angiotensinógeno para formar angiotensina 1. Esta es hidrolizada por la enzima convertidora de angiotensina, para formar los potentes vasoconstrictores angiotensina II y III. Estos se unen a sus receptores en la zona glomerulosa y estimulan los pasos básicos para la síntesis y laliberación de aldosterona.
-------------------------------------------------

-------------------------------------------------

-------------------------------------------------

-------------------------------------------------

-------------------------------------------------

-------------------------------------------------
Acciones:
-------------------------------------------------
*Regulación de los líquidos corporales
-------------------------------------------------
* Mecanismos vasocontrictores para la homeostasis:
-------------------------------------------------
1) Acción vasoconstrictora débil de la ADH
-------------------------------------------------
2) Vasoconstricción periférica por adrenalina y noradrenalina (SNSimpático)-------------------------------------------------
3) sistema renina-angiotensina-aldosterona: produce vasoconstricción, retención de sodio y agua.
La aldosterona es un regulador del balance de sodio, potasio y líquidos. Actúa sobre el túbulo renal a través de un receptor nuclear. Aumenta la reabsorción del sodio con expansión simultánea del LEC y eleva la excreción renal del potasio al mismo tiempo reduciendo la...