diabetes insipida

Antecedentes históricos
En 1679, Thomás Willis (1621-1725), médico inglés, humedeció su dedo en la orina de un paciente con diabetes, comprobando así su sabor dulce (esto ya lo había hecho, mil años antes, el mencionado Susruta); por otro lado, encontró otros pacientes cuya orina no tenía ningún sabor. Fue así como estableció dos tipos de Diabetes: una, que aqueja a un mayor número depacientes, cuya orina es dulce, y le puso el apellido Mellitus (en latín mellitus significa miel) y otra sin azúcar, que denominó Diabetes Insípida.
J. Rollo (1740-1809) describe ampliamente la enfermedad y algunas de sus complicaciones, incluyendo la neuropatía. Frank en 1752 diferenció definitivamente las diabetes mellitus de la diabetes insípida como dos enfermedades distintas, “ la mellitus tieneazúcar mientras que la insípida no ”. En la diabetes mellitus no tratada se orina mucho, pero en la insípida se orina mucho más, pudiéndose llegar a los 20 litros diarios.

Concepto:
es el síndrome resultante de la alteración de la conservación corporal de agua, como consecuencia de una deficiencia en la secreción de la AVP o de su acción en el túbulo colector. Se caracteriza por la eliminaciónde grandes volúmenes de orina (> 3,5 l/día, 40-50 ml/kg/día) diluida (osmolalidad urinaria < 300 mOsmol/kg). Por consiguiente, la poliuria y la polidipsia son sus manifestaciones más importantes.
Etiología:
Diabetes insípida central
Se debe a un déficit parcial o total en la secreción de
AVP, en respuesta a estímulos osmóticos y no osmóticos. Generalmente, se debe a la destrucción o pérdidade las neuronas magnocelulares de la neurohipófisis. Los valores plasmáticos de AVP son bajos o ausentes.
Diabetes insípida nefrogénica
Se origina por la insensibilidad o resistencia renal (túbulos colectores y médula) a la acción antidiurética de la AVP. Los valores de esta hormona están normales o elevados.
– La poliuria por ingesta excesiva de líquidos o pérdida forzada de sodio y agua porla administración de un diurético, pueden originar una deficiencia secundaria de respuesta a la AVP al anular el gradiente de concentración medular y suprimir la función de la acuaporina. Se soluciona a las 24-48 h después de corregir la poliuria
Polidipsia primaria
Se caracteriza por la inhibición de la secreción de AVP por ingesta excesiva de líquidos.
– Polidipsia psicógena o potomanía
–Polidipsia dipsogénica.
Diabetes insípida gestacional
Ocurre como consecuencia del aumento del metabolismo de la AVP por acción de la aminopeptidasa N-terminal producida por la placenta. Los valores plasmáticos de AVP están más elevados que en gestantes normales.

1. Central
— Idiopática o autoinmune (asociada a otras enfermedades autoinmunes)
— Procesos neoplásticos o infiltrativos delhipotálamo o de la hipófisis
— Cirugía hipofisaria o hipotalámica (sobre todo cuando afectación supraselar, suele cursar con hipopituitarismo)
— Radioterapia
— Postraumática (TCE grave asociado sobre todo a afectación de la base)
— Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, histiocitosis X)
— Infecciones (tuberculosis, meningoencefalitis, criptococosis, blastomicosis, sífilis)
—Lesiones vasculares (apoplejia hipofisaria, síndrome de Seehan, Púrpura trombótica trombocitopénica, Aneurisma carótida interna, crisis de cé-lulas falciformes, hemorragia subaracnoidea)
— Encefalopatía hipóxica
— Hereditaria o familiar
2. Nefrógena (resistente a la ADH)
— Fármacos: litio, anfotericina B, demeclociclina, colchicina, gentamicina, furosemida, metoxifluorano, alcaloides de laVinca
— Alteraciones metabólicas: hipercalcemina, hipocaliemia
— Postobstructiva, riñón poliquístico, pielonefritis
— Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis)
— Familiar
3. Embarazo
2 aria a degradación de la ADH por la vasopresina de la placenta

Diabetes insípida central
Genética o familiar: transmisión autosómica:
– Dominante (mutaciones del gen codificador de la...