Diabetes insípida

La diabetes insípida literalmente es la excreción de un gran volumen
de orina (diabetes) que es hipotónica, diluida y sin sabor (insípida).
Los pacientes se presentan con polaquiuria. Es necesario excluir otras
causas de polaquiuria, como diuresis osmótica que ocurre en la diabetes
mellitus o la enfermedad renal intrínseca. La micción frecuente,
sin un aumento del volumen de orina, sugiereuna anormalidad urológica.
La mayoría de los adultos tolera la polaquiuria sin quejarse
hasta que excede 3 a 4 L/día. Si se demuestra que la polaquiuria está
diluida, los mecanismos fisiopatológicos son: 1) ingestión primaria de
líquido excesivo, 2) síntesis y secreción anormalmente disminuidas
de vasopresina, 3) metabolismo aumentado de la vasopresina y 4) decremento
de la respuesta deórgano final a la vasopresina.
A. Ingestión de líquido excesivo y excreción normal de orina
—polidipsia primaria La polidipsia primaria con ingestión de
grandes cantidades de agua produce decrementos modestos de la osmolalidad
plasmática, secreción disminuida de vasopresina, y excreción
de grandes cantidades de orina. Puesto que el volumen de líquido
diluido llevado al conducto colector es deaproximadamente 18 L/
día, esta cantidad de orina diluida puede excretarse a diario mientras
se mantiene la osmolalidad sérica en el rango normal. Casi cualquier
proceso patológico en el hipotálamo que causa diabetes insípida rara
vez puede causar estimulación primaria del centro de la sed, y polidipsia
primaria con una base orgánica. De manera alternativa, la polidipsia
primaria puede ocurrircomo una anormalidad conductual en
pacientes psiquiátricos en quienes la ingestión de agua y la micción
excesivas pueden representar delirios enlazados con limpieza corporal.
El volumen grande de orina que pasa por el conducto colector en
estos pacientes elimina por lavado la urea de la médula interna y reduce
la osmolalidad de esta última. Además, la supresión crónica de
liberación devasopresina y la falta de acción de esta última sobre el
conducto colector renal disminuye la síntesis de acuaporinas en las
células del conducto colector, lo que contribuye a la incapacidad para
concentrar la orina al máximo. Cada una de estas anormalidades
vuelve a lo normal en varios días a semanas después de que la ingestión
de líquido se disminuye a lo normal.
La poliuria primaria puedeinducirse en una persona normal si se
administra líquido excesivo por vía parenteral. Esto en ocasiones
ocurre en casos posoperatorios que no afectan la hipófisis. En muchos
procedimientos quirúrgicos, el estrés propio de la operación es un
estímulo para la liberación de vasopresina, y los líquidos administrados
pueden retenerse durante el procedimiento. Durante el posoperatorio,
se libera elestrés, y los pacientes tienen una diuresis normal de
los líquidos retenidos. Si esta excreción normal de líquido es igualada
por aumento de los líquidos administrados por vía parenteral, el paciente
seguirá excretando grandes volúmenes de orina. Si el líquido
administrado es solución salina normal, los pacientes excretarán un
volumen grande de orina isotónica. Si el volumen administrado essuficientemente grande, los pacientes serán incapaces de diluir o concentrar
su orina por arriba o por abajo de una cifra isoosmótica independientemente
de los agentes terapéuticos. La carga osmótica grande
suministrada a los riñones puede hacer que el paciente carezca de
capacidad de respuesta incluso a desmopresina administrada, lo que
produce un dilema terapéutico yatrogénico.
B. Síntesis ysecreción anormales de vasopresina Es importante
recordar que la queja de poliuria se basa en el volumen de la
orina, no en la concentración urinaria. Por ende, la pérdida considerable
de la capacidad para secretar vasopresina puede ocurrir antes de
que haya gran pérdida de la capacidad para concentrar la orina e incluso
puede ocurrir pérdida mayor antes de que haya un incremento
notable...