diabetes juvenil

DIABETES JUVENIL
Author: William H Lamb, MD, FRCP, FRCPCH, Clinical Lecturer, Department of Child Health, The General
Hospital, Bishop Auckland, UK
William H Lamb is a member of the following medical societies: British Medical Association, Royal College of
Paediatrics and Child Health, and Royal College of Physicians
Editors: Arlan L Rosenbloom, MD, Adjunct Distinguished Service ProfessorEmeritus, Department of Pediatrics, University of Florida College of Medicine; Mary L Windle, PharmD, Adjunct Assistant Professor, University of Nebraska Medical Center College of Pharmacy, Pharmacy Editor, eMedicine.com, Inc; George P
Chrousos, MD, FAAP, MACP, MACE, Professor and Chair, Department of Pediatrics, Athens University Medical School; Merrily P M Poth, MD, Professor, Department of Pediatricsand Neuroscience, Uniformed Services University of the Health Sciences; Stephen Kemp, MD, PhD, Professor, Department of Pediatrics, Section
of Pediatric Endocrinology, University of Arkansas and Arkansas Children's Hospital
Traducción del artículo original Lamb WH, “Diabetes Miellitus, type 1” disponible en línea en
http://www.emedicine.com/ped/TOPIC581.HTM, consultado el 25 de octubre de 2007,última actualización
por el autor 19 de octubre de 2007. Dr. Jaime Alberto Bueso Lara, Catedrático titular X, Facultad de Ciencias Médicas, Fase III, Universidad de San Carlos de Guatemala.

INTRODUCCIÓN

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno metabólico crónico causado por una deficiencia relativa o
absoluta de insulina, una hormona anabolizante. La
insulina es producida por las células beta delos
islotes de Langerhans ubicados en el páncreas, la
ausencia, destrucción o pérdida de éstas produce la
diabetes tipo 1 (Diabetes Miellitus Insulino Dependiente [DMID]). La mayoría de los niños con diabetes tienen una DMID y requerirán de insulina exógena toda su vida.
La diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus No Insulino
Dependiente [DMNID]) es un trastorno heterogéneo.
La mayoría de los pacientescon DMNID tienen resistencia a la insulina y sus células beta carecen de
la capacidad para superar esta resistencia. Aunque
esta forma de diabetes fue previamente poco frecuente en niños, en algunos países el 20% o más
de nuevos pacientes con diabetes en la infancia y la
adolescencia son DMNID, un cambio asociado con
un incremento de las tasas de obesidad (Síndrome
Metabólico). Otros pacientespueden tener trastornos hereditarios de la liberación de insulina que

conduce a la diabetes de la juventud de inicio en la
madurez (MODY).
Esta revisión se trata únicamente de la DMID.
FISOPATOLOGÍA
La insulina es esencial para el procesamiento de los
carbohidratos, grasas y proteínas. La insulina reduce los niveles de glucosa en sangre, permitiendo el
ingreso de de glucosa a las células de losmúsculos
y estimulando la conversión de glucosa a glucógeno
(glucogénesis), provocando un almacenamiento de
carbohidratos. La insulina también inhibe la liberación de glucosa del hígado almacenando glucógeno
(glucogenólisis) y disminuye el desdoblamiento de la
grasa a triglicéridos, ácidos grasos libres y cetonas.
También estimula el almacenamiento de grasa. La
insulina también inhibe la utilización deproteínas y
de grasas para la producción de glucosa (gluconeogénesis), tanto en hígado como en los riñones.
Hiperglucemia (glucosa en sangre al azar >200
mg/dL o 11 mMol/mg) resulta cuando la deficiencia
de insulina no inhibe la gluconeogénesis e impide el
uso y el almacenamiento de la glucosa circulante.
Los riñones no pueden reabsorber el exceso de
glucosa, causando glucosuria, diuresisosmótica,
Lamb WH; Diabetes Miellitus, type 1, 1

sed y deshidratación. El aumento del desdoblamiento de grasa y proteína conduce a la producción de
cetonas y pérdida de peso. Sin la insulina, un niño
con DMID tiene retención de desechos y eventualmente puede morir por cetoacidosis diabética
(CAD).

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Un exceso de insulina impide la liberación de la
glucosa a la circulación y provoca hipoglucemia...