Diabetes Melitus Tipo 1

ANTES DE LA ENFERMEDAD Agente: Insulina. Huésped: Humano. Medio ambiente: Biológico: Si Químico: Insulina destrucción de las células betas del páncreas que produce la insulina posiblementerelacionada con la respuesta corporal o autoinmune. Social: Dietas hipocalóricas con alto contenido en sal. Causas: Factores genéticos infecciosos e inmunológicos. El páncreas produce poco o nada deinsulina q provoca la destrucción de las células beta encargadas de la producción de insulina.
Factor desencadenante Agente: Insulina, destrucción de las células beta del páncreas

EN EL CURSODE LA ENFERMEDAD
La DM1 es una patología la cual aparece en la infancia adolescencia y inicios de la vida adulta caracterizado por la carencia absoluta de insulina produciendo una alteración delmetabolismo de grasas, proteínas, carbohidratos, ocasionando una hiperglicemia.

Complicaciones Crónicas: Neuropatía, Nefropatía, retinopatía, aterosclerosis, amputación de extremidades.Complicaciones Agudas: Cetoacidosis, Hipoglucemia

Incapacidad: el cuerpo no produce insulina, la hormona que hace posible la utilización de la glucosa por parte de las células del organismoSíntomas: Polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, hiperglicemia Síntomas Inespecíficos: Prurito, irritación ocular, somnolencia, mareo, emesis, fatiga, debilidad. Cambios Tisulares: El páncreasproduce poco o nada de insulina qe provoca la destrucción de las células beta encargadas de la producción de insulina. EL AGENTE SE LOCALIZA Y SE MULTIPLICA: A nivel endocrino en el páncreas quesecretan el glucagón insulina somatostatina y polipéptido pancreático. Las otras células están dispuestas en acinos que constituyen la porción exocrina donde secretan el jugo pancreático. Elsistema inmune recubre los islotes de Langerhans produciendo una apoptosis de las células B

HORIZONTE CLÍNICO

PREVENCIÓN PRIMARIA

PREVENCIÓN SECUNDARIA

PREVENCIÓN TERCIARIA