Diabetes mellitus gestacional

Diabetes mellitus gestacional
RESUMEN
La frecuencia de la diabetes mellitus gestacional se ha duplicado en la última década, lo cual se atribuye al incremento de la obesidad y
su asociación con el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2. La diabetes gestacional aparece, sobre todo, en mujeres con factores de
riesgo fácilmente identificables, quienes por los cambios propios de su embarazoelevan la resistencia a la insulina y sus cifras de glucosa,
lo que repercute en el desarrollo de su hijo y puede ser causa de macrosomia. Los cambios en la fisiología materna durante la primera
mitad del embarazo se deben al mayor almacenamiento de energía, lo cual es más evidente en el tejido graso, que a partir casi del final
del segundo trimestre tiene ajustes para que esta energía sealiberada y pueda ser derivada al feto en formación. En este periodo se
pueden identificar diversas sustancias producidas por la placenta que actúan a nivel intracelular bloqueando el efecto de la insulina. El
tratamiento se basa en dieta, ejercicio e insulina, si uno de estos recursos logra normalizar la glucemia, el riesgo para la madre y su hijo
disminuye, aunque no llegue a cifras de la poblaciónno diabética. En sentido estricto la diabetes gestacional no altera la organogénesis,
puesto que la hiperglucemia aparece casi al final del segundo trimestre del embarazo. En cambio, el riesgo de teratogénesis se debe
más a la diabetes pregestacional, del tipo 1 o 2 que podrían no ser identificadas hasta etapas muy tardías, en las que el feto ya pudo
haber sido afectado.
Palabras clave:adipocitocinas, diabetes, hiperglucemia, insulina, macrosomia, receptor, resistencia.
Abstract
The incidence of gestational diabetes has duplicated in the last decade, which is attributable to increased obesity and its association with
the metabolic syndrome and DM2. Gestacional diabetes occurs mainly in women with risk factors that can be easily identified and those
whose normal pregnancy changesincrease insulin resistance and glucose, rates which affects the evolution of her product and may result
in macrosomia. Maternal physiologic changes during the first half of pregnancy accounts for a higher storing of energy, more evident at fat
tissue level near the end of the third trimester adjustments take place to set this energy free and to be sent to her product at an intrauterine
level. Atthis time a number of substances produced in the placenta can be identified. These substances act at the intracellular level
blocking insulin effects. Treatment is based on diet, exercise and insulin. If normal glycemia is obtained, the risk for the mother and her
child is redued, although not to the levels of non diabetics. Gestacional diabetes per se doesn’t alter organogenesis, sincehyperglycemia
becomes evident at the end of the second trimester of pregnancy, on the contrary, the risk of teratogenesis is associated with pregestacional
diabetes, both type 1 and type 2, which can only be identified in the stages of pregnancy when the child could be already affected.
Key words: adipokines, diabetes, hyperglycemia, insulin, macrosomia, receptor, resistance.
Med Int Mex2008;24(2):148-56
Artículo de revisión
* Médico internista adscrito al Hospital Materno Infantil Josefa
Ortíz de Dominguez, Toluca, México.
Correspondencia: Dr. Carlos García García. Sor Juana Inés de la
Cruz 801 Sur, colonia Cuauhtémoc, CP 50130, Toluca, Estado de
México, México. E-mail: doitorgarcia@yahoo.com.mx
Recibido: febrero, 2008. Aprobado: marzo, 2008.
Este artículo debe citarse como: GarcíaGC. Diabetes mellitus
gestacional. Med Int Mex 2008;24(2):148-56.
La versión completa de este artículo también está disponible en:
www.revistasmedicasmexicanas.com.mx
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