DIABETES MELLITUS MIP OYOSA

DIABETES MELLITUS
LIC. EN MÉDICO CIRUJANO
M.I.P SANDRA IVETTE MARTÍNEZ OYOSA

CONCEPTO

• Comprende un grupo de trastornos
metabólicos que comparten el fenotipo común
de la hiperglucemia.

• Se presenta en un 4% de los embarazos
• Riesgo de padecer diabetes de 30-60% en etapas posteriores

• Diabetes del adulto de inicio juvenil

• Grupo heterogéneo de trastornos: grados variables deresistencia a la insulina, alteracionesen la secreción de insulina
y una producción excesiva de glucosa hepática

• Se caracteriza por la deficiencia de insulina

Diabetes
gravídica
MODY
DM tipo 2
DM tipo 1

CLASIFICACIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia a nivel mundial de DM ha aumentado casi
10 veces
• La DM es reconocida por su morbi-mortalidad
• Quinta causa de mortalidad a nivel mundial.DIAGNÓSTICO
• Cifra normal <5.6 mmol/L

(100 mg/100ml)
•Prediabetes 5.6 a 6.9 mmoL (100 a 125 mg/100ml)

• Glucosa plasmatica en ayuno ≥7.0 mmol/L (≥126 mg/100 ml).
• Síntomas de diabetes mas una glucemia aleatoria ≥11.1 mmol/L
(≥200 mg/100 ml).
• Glucosa plasmática en 2 h ≥11.1 mmol/L (≥200 mg/100 ml) en una prueba
de tolerancia a la glucosa oral con una dosis de 75 g.
• Hemoglobina A1c >6.5%.MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•

Poliuria
Polidipsia
Pérdida de peso
Fatiga
Debilidad
Visión borrosa
Infecciones superficiales frecuentes
Mala cicatrización de las heridas
Parestesias

CRITERIOS PARA LOS ESTUDIOS EN
PREDIABETES Y DIABETES EN INDIVIDUOS
ASINTOMÁTICOS

BIOSÍNTESIS,SECRECIÓN Y
ACCIÓN DE LA INSULINA

PATOGENIA

 DM TIPO 1
Consecuencia de interacciones de factores genéticos,ambientales e
inmunológicos que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas.
• Las características de la diabetes se hacen evidentes cuando se ha destruido
la mayor parte de las células beta (80%)
• «Fase de luna de miel»
• Factores fisiopatológicos: las células de los islotes pancreáticos son
infiltradas por linfocitos «insulinitis».

PATOGENIA
 DM TIPO 2
• Menor secreción de insulinay por resistencia a dicha
hormona
• Obesidad

COMPLICACIONES AGUDAS
DE LA DIABETES

Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina, depleción de
volumen intravascular y anormalidades del equilibrio A-B.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Manifestaciones clínicas
• Datos exploratorios

• Síntomas
-

Náusea y vómito
Sed y poliuria
Dolor abdominal
Disnea

• Sucesos desencadenantes
- Administracióninadecuada de insulina
- Infección ( neumonía,
UTI,gastroenteritis,sepsis)
- Infarto
- Drogas
- Embarazo

- Taquicardia
- Deshidratación e hipotensión
- Taquipnea, respiración de
kussmaul y dificultad
respiratoria
- Aliento afrutado
- Sensibilidad con la palpación
abdominal
- Letargo, edema cerebral y
paciente en coma

Fisiopatología
DÉFICIT
DE
INSULINA
COMBINADO CON EXCESO DE
HORMONASANTAGONISTAS
1) Las concentraciones elevadas de
glucagon y catecolaminas y bajas de
insulina promueven la glucogenólisis
2) La deficiencia de insulina reduce
las concentraciones de GLUT4,
aumenta lipólisis y la liberación de
ácidos grasos libres

Tratamiento CAD

ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCÉMICO
Manifestaciones
clínicas
•
•
•
-

Poliuria
Pérdida de peso
Decremento de ingestión oral
Confusión mentalLetargo
Coma

DM2

• Datos exploratorios
-

Deshidratación
Hiperosmolalidad
Hipotensión
Taquicardia
Trastorno del estado
mental

* Precipitado por una enfermedad concurrente grave (IM, EVC, sepsis, neumonía)

Fisiopatología EHH
DÉFICIT RELATIVO DE INSULINA Y EL APORTE INSUFICIENTE
DE LÍQUIDOS

Déficit de insulina
Diuresis
osmótica

Disminución del
volumen
intravascular

* Mortalidad más elevada quela CAD hasta un 15%

Tratamiento EHH
•
•
•
•

Reposición de volumen (1-3 sol. Salina normal al 0.9%)
Si el Na es mayor de 150mEq/L se debe emplear sol. Salina al 0.45%
Líquidos IV (sol.salina al 0.45% y despues dextrosa al 5% en agua)
El déficit de agua libre debe corregirse durante uno o dos días ( sol.
Hipotónicas de 200-300 ml/h)
• Reponer potasio
• Administración endovenosa de insulina (en...