Diabetes Mellitus Resumen

ufeffDIABETES MELLITUS
1. INTRODUCCIÓN
1.1 UN POCO DE HISTORIA
FIN DE LOS 70’S:
TIPOS DE DIABETES: Infanto juvenil y del Adulto.
Enorme variación de puntos de corte para glicemia en ayunas y después de ingesta de glucosa
Carga de glucosa varió entre 50 y 100 g relacionada al peso corporal.

AÑOS 1979 Y 1980:
Se cambia la definición : DMID y DMNID
Se cambia el diagnostico: carga deglucosa para hacer el dx es de 75 gr oral (GOLD ESTÁNDAR)
Categorías IGT : estadio metabólico intermedio entre homeotasis de glucosa normal y diabetes
Encuesta revelo que diferentes criterios dx usados resultan en dif. importantes en tasas de diabetes

1999:
Se determinó la definición de diabetes mellitus por la OMS
Se cambió el punto de corte de 140 a 126 mg/dl
Se cambió el nombre de DM1(insulinodependientes) y DM2 (insulinoresistentes).

1.2 DEFINICIÓN ACTUAL: OMS 1999
La DM corresponde a un DESORDEN METABOLICO de ESTIOLOGIA MULTIPLE caracterizado por niveles persistentemente ELEVADOS DE GLUCOSA en la sangre debido a alteraciones en el metabolismo de los HC, proteínas y grasas que es consecuencia de una alteración en la secreción y/o la acción de la insulina.
Los efectos semanifiestan como daño crónico, disfunción e insuficiencia en diversos órganos.
1.3 POBLACIÓN DE RIESGO PARA LA DM
Todo sujeto mayor de 45 años.
Menores de 45 años con sobrepeso con uno o más de los siguientes factores de riesgo:
Parientes de primer grado diabéticos (padres, hermanos)
Mujer con antecedente de hijos macrosómicos (4 Kg) o historia de diabetes gestacional.
Sedentarismo
Hipertensos( + 140/90 mmHg)
Col HDL – a 35 mg/dl y/o triglicéridos + 250 mg/dl
Examen previo con intolerancia a la glucosa
Estados de insulino resistencia: Síndrome de ovario poliquístico, acantosis nigricans
Historia de enfermedad cardiovascular.
2. TIPOS DE DIABETES
2.1 DIABETES TIPO I
PREVALENCIA
Corresponde al 5% de las DM
ETIOLOGÍA
Destrucción de las células b pancreáticas generandoinsulinodeficiencia por PREDISPOCISIÓN GENÉTICA
90%  Inmunológico Autoinmune por anticuerpos: ICA, GAD, AAI y AIA2.
10%  Idiopático o sin anticuerpos positivo
COMIENZO
Brusco  1 semana- 15 días
Edad  antes de los 30 años que serían más estables que si parten en RN a 2 años , peaks 4 y 11 años , entre los 11 y 18 pubertad difícil de controlar porque hormonas sexuales suben glicemia.
INSULINAInsulinodependencia
CETOACIDOSIS
Si
OBESIDAD
No
HISTORIA FAMILIAR
- 15%
ANTICUERPOS CB
Si
[ ] PEPTIDO C
No detectable/baja
COMPLICACIONES
Microvasculares (nefropatía, retinopatía y neuropatía) y Macrovasculares
TRATAMIENTO
Insulina
CAUSA DE MUERTE
Nefropatía Diabética

2.2 DIABETES TIPO II
PREVALENCIA
Corresponde al 90% de las DM
ETIOLOGÍA
Insulinoresistencia y déficit real orelativo de insulina por GENETICA
COMIENZO
Insidioso 5 a 8 años de la enfermedad el dx
Edad  Después de los 25 (con obesidad actual se ve más temprano)
INSULINA
Insulinoresistencia-Insulinodeficiencia
CETOACIDOSIS
No espontáneamente pero puede ocurrir por otra enfermedad
OBESIDAD
Si. Además HTA y Dislipidemia (factores de riesgo cardiovascular)
HISTORIA FAMILIAR
+ 50%
ANTICUERPOS CBNo
[ ] PEPTIDO C
Normal/ Elevado
COMPLICACIONES
Macrovasculares (cardiovasculares, cerebrovasculares, IVP en EEII) más importantes por relación no directa que Microvasculares tienen relación directa con la compensación
TRATAMIENTO
Metformina. También se utiliza la insulina para controlar la glicemia.
CAUSA DE MUERTE
Cardiovascular

2.3 DIABETES GESTACIONAL
1. DEFINICIÓN :
Alteracióndel metabolismo de los HC de severidad variable que comienza o se identifica por primera vez durante en el EMBARAZO independiente de que persista o no después del embarazo.
PREVALENCIA: 2-14% de los embarazos (variables según población) que ha ido en aumento (20 años).
ESTUDIO EN HCVB aumento del 2007 a un 7% al 2010 a un 9% a pesar de que partos han disminuido
FACTORES DE RIESGO: Obesidad,...