Diabetes mellitus

DIABETES MELLITUS
Definición
Desorden del metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas caracterizada por una deficiencia relativa de insulina, hiperglicemia en ayunas, glucosuria y una tendencia a desarrollar aterosclerosis, microangiopatía, nefropatía y neuropatía.
La insulina se sintetiza como proinsulina en los ribosomas de las células beta de los islotes de Langerhans, pasandoluego al retículo endoplásmico y el Goigi. La síntesis se controla por los niveles de glucosa lo mismo que su liberación. La liberación se verifica en dos faces, primero la I almacenada y luego lo que se sintetiza en forma activa. La forma como actúa la glucosa a nivel de las células Beta todavía no se conoce bien. Se produce un aumento intra celular de Ca y de AMPC que interactuarían con losmicrotúbulos y microfilamentos, produciendo extrusión de I.
Otras agentes que producen liberación de I son:
• gastrina
• secretina
• pancreozimina
• enteroglucagón, glueagón pancreático
• ACTH
El mecanismo es similar, no siendo capaces de inducir la síntesis. Lo mismo con las sulfonilureas. Los aminoácidos arginina, leucina, lisina, y fenllalanina son buenos secretagogos de I.La insulina es una hormona anabólica mayor.
1. actúa en el transporte de transmembrana de la G y los aa.
2. estimula la formación de glicogeno en el hígado y músculo esquelético
3. convierte la glucosa en triglicéridos
4. estimula la síntesis de ácidos nucielcos y la síntesis proteica
Su principal función es promover la entrada de glucosa en el músculo estriado, miacardio eincluso en fibrablastos, células de grasa (que en conjunto son los 2/3 del peso corporal).
La descripción de la enfermedad se remonta a 1500 a 1200 AC. El termino diabetes significa "fluir por un sifón" utilizada por Areteo de Capadocia 30-90 AC. Willis señaló que la orina de los Diabéticos era dulce. Banting y Best en 1921 descubren la lnsulina y los hipoglicemiantes orales aparecen en 1942.
Laprevalencia de la enfermedad es variable en distintas poblaciones. En los Indios Pima llega al 40%. En Alaska y Groenlandia es muy baja. En Chile se han dado cifras de 1.2 % en obreros mayores de 20 años. En empleados de más de 30 es de un 3%
Los diabéticos tienen en común un déficit de la insulina o una función inadecuada de esta. Además de no haber incorporación de glucosa a la célula haymarcada glicógeno lisís. Esto hace que la glucemia sobrepase el umbral de reabsorción de glucosa de¡ riñón. El hígado produce cuerpos cetónicas por el estímulo insulínico (acetoacetato, Bhidroxibutirato y acetona) utilizados por el músculo, el corazón, riñón y cerebro como fuente de energía.
La DMID sobrepasa la tasa de consumo y se produce acidosis metabólica. Los aa son usados en la síntesis deglucosa. Así el anabolismo (síntesis de glicógeno, triglicéridos, proteínas) es sacrificado por actividades catabólicas (giicogenclisis, vías de neoglucogenesis, movilización de grasas).
Hay evidencias que sugieren que la DMID y la NID tienen orígenes distintos, y las alteraciones de la cinética de la insulina también es distinta.
DMID o tipo 1
Los niveles de insulina son muy bajos, atribuible auna disminución de la masa de células B del páncreas. Hay tres mecanismos ínter.
INFECCIONES VIRALES: Se sospecha desde hace varios años, dado que hay variaciones estacionases en la aparición de los casos nuevos. Se relaciona a virus parotididtis, sarampión, coxaquie B, CMV, rubéola, mononucleosis infecciosa. Se ha logrado aislar el virus B4 del páncreas de un niño con cetaacidosis diabéticagrave.
FACTORES GENETICOS: No habría destrucción directa ya que cualquier hipótesis debe considerar factores genéticos y la presencia de Ac. de células de¡ islotes. La DM se relaciona con ciertos tipos de HLA. La asociación de estos genes de inmunorespuesta hacen a estos individuos vulnerables a algunas infecciones virales que dañan las células B que induce una reacción autoinmune (FACTOR DE...