Diabetes Mellitus
Páginas: 5 (1117 palabras)
Publicado: 26 de mayo de 2012
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Facultad Ciencias de la Salud
Nutrición y Dietética Integrantes: Lilian Contreras C.
Fisiopatología Paula Möller A.
Docente: Dra. Graciela Molina F.
Rol de la Vía de la Incretina en laPatogénesis de Diabetes Mellitus Tipo 2
Jefferey S. Freeman, DO.
La ingesta de nutrientes estimula la secreción de las hormonas incretinas gastrointestinales, péptido similar al glucagón 1 (GLP1) y el polipéptido insulinotropico glucosa-dependiente (GIP) que ayudan a la insulina pancreática y al glucagón en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. La GLP1 inhibe también la secreción delglucagón, glucosa-dependiente, enlentece el vaciado gástrico, aumenta la saciedad y reduce la ingesta de alimentos. Los que ocurre en los Diabéticos Tipo 2 es el deterioro de las incretinas, disminución de la capacidad de respuesta GIP y la reducción en la concentración de GLP1. Aunque el GLP1 mejora el control glicémico se degrada rápidamente por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DDP-4). Laexenatida presenta acciones glucoregulatorias de GLP1 y reduce el peso corporal en pacientes con DMT2.
La fisiopatología de DMT 2 se basa en disminución progresiva de insulina producida por las células beta del páncreas, un aumento de la resistencia a la insulina y un aumento de la producción hepática de glucosa. Pero también afectan de manera importante las acciones defectuosas del tractogastrointestinal (GI), las hormonas incretinas. La hiperglicemia puede causar daños microvasculares, incluyendo retinopatía, neuropatía, microangiopatía y la nefropatía; y las complicaciones macrovasculares.
El sistema gastrointestinal juega un papel fundamental en la homeostasis de la glucosa. A los pocos minutos de la ingestión de nutrientes, la GLP1 es secretada por las células intestinales L, mientrasla GIP es liberada por las células intestinales K. Los receptores GLP1 se expresan en el glucagón pancreático que contiene células alfa, delta y beta, sistema central y periférico, pulmones, corazón y tracto gastrointestinal, mientras que los receptores de GIP se expresan en el tejido adiposo y el SNC.
La GLP1 estimula la secreción de insulina, enlentece el vaciado gástrico, aumenta la saciedadreduciendo la ingesta de alimentos, de manera indirecta aumenta la sensibilidad a la insulina y la absorción de nutrientes, también ejerce efectos neuroprotectores. La GIP inhibe la secreción de ácido gástrico, bioregula el metabolismo de las grasas en los adipocitos, aumenta la secreción de glucagón y la deposición de grasa, aumenta la replicación de las células beta y disminuye la apoptosis delas células beta.
En muchos pacientes con DMT 2 también se ha acelerado el vaciado gástrico, lo que puede contribuir al deterioro de su control glicémico, las acciones insulinotrópicas de GIP están significativamente disminuidas. Las medidas deficientes de GLP-1 y el PIB y la disminución de las concentraciones de GLP-1 pueden ser parcialmente restauradas por el control glicémico. El efecto deGLP-1 en la terapia de remisión a largo plazo la DMT2 puede ser causada por las mejoras en las células beta, función y sensibilidad a la insulina, así como por una reducción en la gluconeogénesis en el hígado.
Cada manifestación del efecto incretina esta inversamente relacionada con tolerancia a la glucosa, por lo que la tolerancia a la glucosa y la obesidad atenúan el efecto incretina en lafunción de células beta y la respuesta de GLP-1, independientemente.
Exógenos de GLP-1 se han demostrado para restaurar la regulación de la glucosa en la sangre a concentraciones casi normales en pacientes con DMT2. Varios estudios de pacientes con diabetes tipo 2 han demostrado que la síntesis de administración de GLP-1 induce a buenos resultados, mejorando la glucosa plasmática en ayunas...
Facultad Ciencias de la Salud
Nutrición y Dietética Integrantes: Lilian Contreras C.
Fisiopatología Paula Möller A.
Docente: Dra. Graciela Molina F.
Rol de la Vía de la Incretina en laPatogénesis de Diabetes Mellitus Tipo 2
Jefferey S. Freeman, DO.
La ingesta de nutrientes estimula la secreción de las hormonas incretinas gastrointestinales, péptido similar al glucagón 1 (GLP1) y el polipéptido insulinotropico glucosa-dependiente (GIP) que ayudan a la insulina pancreática y al glucagón en el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. La GLP1 inhibe también la secreción delglucagón, glucosa-dependiente, enlentece el vaciado gástrico, aumenta la saciedad y reduce la ingesta de alimentos. Los que ocurre en los Diabéticos Tipo 2 es el deterioro de las incretinas, disminución de la capacidad de respuesta GIP y la reducción en la concentración de GLP1. Aunque el GLP1 mejora el control glicémico se degrada rápidamente por la enzima dipeptidil peptidasa-4 (DDP-4). Laexenatida presenta acciones glucoregulatorias de GLP1 y reduce el peso corporal en pacientes con DMT2.
La fisiopatología de DMT 2 se basa en disminución progresiva de insulina producida por las células beta del páncreas, un aumento de la resistencia a la insulina y un aumento de la producción hepática de glucosa. Pero también afectan de manera importante las acciones defectuosas del tractogastrointestinal (GI), las hormonas incretinas. La hiperglicemia puede causar daños microvasculares, incluyendo retinopatía, neuropatía, microangiopatía y la nefropatía; y las complicaciones macrovasculares.
El sistema gastrointestinal juega un papel fundamental en la homeostasis de la glucosa. A los pocos minutos de la ingestión de nutrientes, la GLP1 es secretada por las células intestinales L, mientrasla GIP es liberada por las células intestinales K. Los receptores GLP1 se expresan en el glucagón pancreático que contiene células alfa, delta y beta, sistema central y periférico, pulmones, corazón y tracto gastrointestinal, mientras que los receptores de GIP se expresan en el tejido adiposo y el SNC.
La GLP1 estimula la secreción de insulina, enlentece el vaciado gástrico, aumenta la saciedadreduciendo la ingesta de alimentos, de manera indirecta aumenta la sensibilidad a la insulina y la absorción de nutrientes, también ejerce efectos neuroprotectores. La GIP inhibe la secreción de ácido gástrico, bioregula el metabolismo de las grasas en los adipocitos, aumenta la secreción de glucagón y la deposición de grasa, aumenta la replicación de las células beta y disminuye la apoptosis delas células beta.
En muchos pacientes con DMT 2 también se ha acelerado el vaciado gástrico, lo que puede contribuir al deterioro de su control glicémico, las acciones insulinotrópicas de GIP están significativamente disminuidas. Las medidas deficientes de GLP-1 y el PIB y la disminución de las concentraciones de GLP-1 pueden ser parcialmente restauradas por el control glicémico. El efecto deGLP-1 en la terapia de remisión a largo plazo la DMT2 puede ser causada por las mejoras en las células beta, función y sensibilidad a la insulina, así como por una reducción en la gluconeogénesis en el hígado.
Cada manifestación del efecto incretina esta inversamente relacionada con tolerancia a la glucosa, por lo que la tolerancia a la glucosa y la obesidad atenúan el efecto incretina en lafunción de células beta y la respuesta de GLP-1, independientemente.
Exógenos de GLP-1 se han demostrado para restaurar la regulación de la glucosa en la sangre a concentraciones casi normales en pacientes con DMT2. Varios estudios de pacientes con diabetes tipo 2 han demostrado que la síntesis de administración de GLP-1 induce a buenos resultados, mejorando la glucosa plasmática en ayunas...
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