diabetes mellitus

Diabetes

 Grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secreción y/o
acción de la insulina.

Clasificación
 Diabetes Mellitus tipo I
 Diabetes Mellitus tipo II
 Diabetes tipo III o gestacional
 Diabetes tipo IV o secundaria

Diabetes Mellitus tipo I
Destrucción de células β pancreáticas.
Deficiencia absoluta deinsulina.
Tendencia a la cetoacidosis.
Necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulino-dependiente)

DM I: Etiología
Mayor prevalencia en personas que presentan

antígenos del complejo de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen)

Factores ambientales como virus, tóxicos u otros
inmunogénicos.

Se expresa en las células β pancreáticas antígeno
del tipo II dehistocompatibilidad anormales, que
son desconocidos por el sistema inmune.

 Se puede detectar en etapas iniciales (Pre-Diabetes)
los antígenos antiislotes (ICA) con deterioro en la
rapidez de secreción de insulina.

 Luna de miel: etapa transitoria donde se recupera la
secreción insulínica.

 Evolución irreversible con insulopenia.
 Pacientes insulino-dependientes para evitar lacetoacidosis.

Diabetes Mellitus tipo II
 Insulino-resistencia.
 Deficiencia (no absoluta) de insulina.
 Obesos y con distribución de grasa abdominal.
 Predisposición genética no bien definida.
 Niveles de insulina plasmática normal o , sin tendencia a la
acidosis.

 Responda a dieta e hipoglicemiantes orales

DM II: Etiología
 Resistencia insulínica con incremento en lasíntesis y

secreción de insulina e hiperinsulinismo compensatorio que
puede mantener la homeostasia por años.

 Intolerancia a la glucosa y luego la diabetes clínica.
 HTA, dislipidemia, obesidad visceral, gota, factores

protrombóticos, defectos en la fibrinólisis y ateroesclerosis

 > riesgo cardiovascular.
 Obesidad + sedentarismo 

insulino-resistencia.

 Obesidad visceral:secreción de ácidos grasos

libres y adipocitoquinas (factor de necrosis tumoral
α, interleuquinas 1 y 6); de adiponectina 
resistencia insulina.

 Resistencia a la insulina + defecto de células β.

Diabetes Gestacional
Hiperglicemia que

aparece durante el
embarazo.

Mayor riesgo en el

embarazo y parto y de
presentar diabetes clínica
(60% después de los 15
años).Puede desaparecer el

término del embarazo o
persistir como intolerancia
a la glucosa o diabetes
clínica.

Diabetes tipo IV: Secundarias
Defectos genéticos en la función de la célula β como en la
diabetes juvenil.

Defectos genéticos de la acción insulínica.
Patologías pancreáticas: pancreatectomía, pancreatitis

aguda y crónica, neoplasia del páncreas, hemocromatosis
(exceso dehierro).

Endocrinopatías: Cushing, acromegalia (exceso de

hormona del crecimiento), glucagonoma (TU células de
los islotes pancreáticos con exceso de glucagón),
feocromocitoma (TU de la glándula suprarrenal que
produce exceso de catecolaminas)

 Fármacos o tóxicos: corticoides, ácido nicotínico
(vitamina B3), L-asparagina, interferón α,
pentamidina.

 Agentes infecciosos: rubéolacongénita, coxsachie B,
citomegalovirus, parotiditis.

 Síndrome de Down, Kleinefelter (hipogonadismo),

Turner (ausencia de características sexuales e
infertilidad), Enfermedad de Stiff-man (hombre rígido)
y Lipoatrofias.

Diagnóstico de
alteraciones en el
metabolismo de glucosa

Glicemia de Ayuno alterada
 Glicemia de ayuno entre 100-125 mg/dL.
 Se debe realizar una prueba desobrecarga de glucosa oral
para la clasificación definitiva.

Intolerancia a la Glucosa
 Respuesta anormal a una sobrecarga de glucosa
administrada por vía oral.

 Asociada a prevalencia de patología cardiovascular.
 Riesgo de desarrollar diabetes clínica (5-15% al año)

Diagnóstico
 Determinación de glucosa en plasma o suero.
 En ayunas de 10-12 hrs., las glicemias...