Diabetes mellitus

Fall
  Mayo
 

08
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Diabetes Mellitus
 
Ana Karen García Rentería A01121658 Bioquímica

I T E S M .
  C a m p u s
  M o n t e r r e y
 

Introducción El páncreas Figura 1 es una glándula de aproximadamente 20 centímetros de longitud y se encuentra rodeada por la porción baja del estómago y por el duodeno. El páncreas tiene dos funciones principales, lasecreción al duodeno de líquidos con enzimas digestivas (1) y la secreción de las hormonas insulina y glucagón, necesarias para metabolizar el azúcar (2). Las células α son las encargadas de la producción del glucagón (péptido monomérico), mientras que las células β producen insulina que disminuye los niveles de glucosa en la sangre. Un defecto en esta función de las células β causa DiabetesMellitus. La Diabetes Mellitus es un conjunto de síndromes hiperglucémicos consecuentes de un defecto en la producción de insulina por las células β del páncreas o por una disminución de la sensibilidad a ésta. Existe una clasificación para este padecimiento que comprende los siguientes grupos: • Diabetes Mellitus tipo I • Diabetes Mellitus tipo II (No insulino dependiente) • Diabetes Gestacional •Otros tipos de diabetes En general para cada grupo o tipo de diabetes existe un tratamiento especifico. En el caso de la Diabetes Mellitus I, ésta suele tratarse mediante el uso de distintos tipos de insulina (insulina de acción corta, intermedia, rápida y prolongada) además de un control nutricional estricto y ejercicio. El tratamiento para la Diabete Mellitus II es un tanto más complejo, ya queinvolucra un estado prediabético caracterizado por una hiperinsulinemia, asociada a una incapacidad del músculo y del tejido adiposo de incorporar a la glucosa hacia el interior de sus células en respuesta a las concentraciones normales de insulina. La diabetes tipo I se caracteriza por la falta de insulina debido a la destrucción de células β pancreáticas, los niveles de insulina decrecen produciendoun aumento de la concentración de glucosa en la sangre. La falta de esta hormona produce la disminución de entrada de glucosa al músculo y al tejido adiposo. Además, en el hígado la disminución de insulina y el exceso relativo del glucagón produce un aumento en la degradación del glucógeno y un aumento importante de la vía de glucogénesis. Un exceso en la concentración de glucosa sanguíneasobrepasa la capacidad de reabsorción en el riñón y en consecuencia hay una pérdida de glucosa vía urinaria que arrastra consigo agua y sales. La escasez de glucosa como fuente de energía primaria en el interior de las células da como consecuencia el empleo necesario de grasas del tejido adiposo y la degradación de proteínas principalmente musculares para la obtención de aminoácidos. Esta degradaciónaumenta la producción de urea y provoca un balance negativo de nitrógeno. En la forma más avanzada de esta afección en su tipo I, la destrucción de las células β producen una carencia total de insulina, el catabolismo del glucógeno,
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proteínas y lípidos sobrepasa las necesidades nutricionales del paciente y ocasiona un exceso de cuerpos cetónicos. Estos cuerpos cetónicoscaptan sodio proveniente del bicarbonato plasmático provocando de esta manera cetoacidosis, responsable del coma diabético. En la Diabetes Mellitus tipo II, como ya se mencionó, existe una anormalidad previa llamada hiperinsulinemia. Este fenómeno es comúnmente llamado “resistencia a la insulina” y es quizás la sintomatología más común en la sociedad mexicana. Esta resistencia se da cuando lainsulina a concentraciones normales no es capaz de producir sus efectos comunes y de esta forma, el cuerpo requiere una mayor cantidad de ella para obtener funcionalidad. Otra característica de la hiperinsulinemia es que en los pacientes suele presentarse un nivel alto de contenido de triglicéridos plasmáticos, presión arterial elevada y distribución del tejido adiposo en la parte intra-abdominal del...