DIABETES MELLITUS

Páginas: 25 (6036 palabras) Publicado: 13 de abril de 2015
Documentos clínicos
SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Diabetes mellitus
Definición, clasificación y diagnóstico
Tratamiento
Complicaciones agudas
Complicaciones crónicas
Diabetes y embarazo
Actividades preventivas

Documentos clínicos
SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Definición, clasificación
y diagnóstico

Insulina (I)
Hormona peptídica formada por dos cadenas de
aminoácidos, unidas entre sí por puentes disulfuroPeso molecular de 6.000
Efectos pleiotropos en el organismo
Captación, almacenamiento y liberación de glucosa,
aminoácidos y ácidos grasos
Participa en el control de la función simpática
Participa en el transporte iónico a través de las
membranas
Tiene efectos en la proliferación y diferenciación
celular

Insulina (II)
Promueve la captación, depósito y uso de glucosa por el
hígado
Promueve elmetabolismo de glucosa en el músculo
Aumenta el transporte de glucosa a la mayor parte de las
células del organismo, a excepción de las células
cerebrales, las gónadas
y los eritrocitos
Facilita el depósito de grasa en el tejido adiposo
Promueve la entrada de aminoácidos a las células,
estimula la
formación de proteínas e impide su degradación

Insulinorresistencia
Disminución de la capacidad de lainsulina para ejercer
sus acciones biológicas a determinadas concentraciones
Implica una situación de disminución de la captación
tisular de glucosa tras una dosis conocida de insulina
En los diabéticos tipo 2, la captación de glucosa
estimulada por la insulina es decir, la sensibilidad a la
insulina, está claramente disminuida

Disfunción de la célula beta
La insulinemia basal en la DM tipo 2 esa menudo
normal o incluso elevada
En la DM tipo 2 la respuesta insulinémica es
insuficiente para una determinada cifra de glucosa, y
por tanto, los diabéticos tienen todos ellos una
insulopenia relativa
Con los años de evolución de la DM tipo 2 aparece un
fallo total de la célula con la necesidad de insulina
exógena para el control de los síntomas

Prevalencia en diferentes
grupos étnicos
Etniasde alta prevalencia:
Indios Pima; Arizona
40%
Naurúes; Polinesia
30,3%
Hispanos; Estados Unidos
17,0%
Hindúes, Islas Fidji
13,5%

Etnias de baja prevalencia:
Papúa; Nueva Guinea
0,01%
Esquimales
China

1,9%
1-2%

Fuente: Zimmet P. The pathogenesis and prevention of diabetes in adults. Genes, autoinmunity and
demography. Diabetes Care 1995;18, 7,1050-1064

Prevalencia de DM tipo 2 conocida
Nortey oeste de Europa
en3,57%
diferentes continentes
Este de Europa
2,69%
Sur de Europa
4,44%
Norte de África
1,85%
Sur de África
1,46%
Resto de África
0,33%
Norteamérica
5,27%
Centroamérica y Caribe
3,03%
Sudamérica
2,34%
Asia
1,47%
Oceanía
Fuente: Zimmet P. The pathogenesis and prevention of diabetes in adults. Genes, autoinmunity and
3,0% Diabetes Care 1995;18, 7,1050-1064
demography.

Causas demuerte en
pacientes diabéticos
Cardiopatía isquémica
40%
Otras enfermedades del corazón
15%
Diabetes mellitus por sí misma
13%
Neoplasias

13%

Accidentes cerebrovasculares
10%
Neumonía, gripe

4%

Wingard DL, Barrett-Connor EL, Scheidt-Nave C, McPhilips JB. Prevalence of cardiovascular and renal
complications in older adults with normal or impaired glucose tolerance or NIDDM. A population-basedstudy.

Documentos clínicos
SEMERGEN
SEMERGEN DoC

Tratamiento

Qué fármaco utilizar
Absorción de HC
Inh.  glucosidasas

Aumento de
la
producción
hepática
de glucosa

Descenso de la captación
muscular de la
glucosa

Hiperglucemia

Glitazonas
Metformina

Metformina
Glitazonas

Secreción
inapropiada
de insulina

Sulfonilureas
Glinidas (Secretagogos
de acción rápida)

Insulina

Fisiopatología de laDM 2
15,9
1,4

54
28,7

Resistencia a la Insulina
Resistencia a la Insulina + Déficit de secreción
Déficit de secreción
Ninguno de las dos

Evolución del tratamiento

Diagnóstico
Diabetes

Años de Evolución de la Diabetes
Alimentación Antidiabéticos
Ejercicio
orales
(cambios del
estilo de vida)

Insulina

Educación diabetológica

Efectos de las glitazonas sobre los
factores de riesgo...
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