DIABETES T1 2012

Páginas: 11 (2618 palabras) Publicado: 4 de abril de 2015
1

CURSO
AVANZADO DE
DIABETES

2012

DIABETES TIPO 1
Dra. Claudia Fabiola Blanco Espínola
Endocrinóloga y Diabetóloga Pediatra

Asunción, 2012

Fac
tor
es
am
bie
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les
Pre
disp
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gen
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Prim
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célul
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Ins
uli
no
pe
nia

D
ia
b
e
t
e
s

2

Historia natural de la Diabetes
mellitustipo 1
Factor
desencadenante
ambiental

%
células


Pre
disposici
ón
genética

3

Autoinmunidad
celular
Autoanticuerpos
humorales
Pérdida de la 1ª fase de
la respuesta insulínica
Lesión de las
células b de
Intolerancia a la glucosa
los islotes
del páncreas
“PreSíntomas
diabete
Diabet
s”
es

Con o sin
secreción
residual de
insulina

DIABETES MELLITUS TIPO 1
4



Tipo 1 A: Autoinmune
Anticuerpos positivos en 85-90% de los casos al
diagnóstico








antiislotes (ICAs),
anti GAD (GAD 65) (decarboxilasa del ác. Glutámico)
anticuerpos antiinsulina (AAI)
anti tirosina fosfatasa IA2a IA2b

Asociada a genes HLA (Human Leucocyte Antigen).

Tipo 1 B Idiopática:





Igual comportamiento metabólico
Sin asociación con marcadores de autoinmunidad
Tendencia a herencia no ligada al HLASubtipo Fulminante

Diabetes Care, Volume 33, Supplement 1, January 2010

Predisposición genética
5






Existe una fuerte asociación con el HLA
Relacionada a alelos DQA y DQB que
pueden ser o predisponentes o
protectores
Influenciada por genes DRB

ETIOPATOGENIA- DM TIPO 1
FACTORES AMBIENTALES
6



Virus









Rubeola
Coxsackievirus B4
Enterovirus

Nutrientes (albúmina bovina)Citotóxicos
Estatinas
Peso al nacer , etc

7







Habitualmente ocurre en niños pero
puede ocurrir a cualquier edad, aun
después de los 80 años
La edad más común de presentación es
entre los 10 y 14 años
Existen otros dos picos de presentación
alrededor de los 5 años y otro menor
alrededor de los 30-40 años

8

ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS
9

Mímica molecular (célula infectada;
proteína viralcon secuencia de AA
similar a la proteína de la célula )
Célula infectada presenta el antígeno
viral a linfocitos T-CD8 (HLA clase I)
Acción citotóxica contra la célula
infectada y células 
Macrófagos presentan péptidos virales a
los linfocitos T-CD4 (HLA clase II)
Interlekinas, producción de anticuerpos
x linfocitos B
Acción citotóxica de los linfocitos T-CD8

Roep B, Diabetes Missing Links.Nature 2007 , 450:79

10

Destrucción de las células beta

11

12

Fisiopatología
13

Wolfsdorf et al. Diabetes Care, 2006

Presentación
14







CAD 20% a 70% (niños – adolescentes)
Forma clásica (adultos)
Diabetes silente: niños reclutados en estudios de
investigación o con algún miembro de la familia
afectada.
A pesar de que los pacientes raramente son
obesos al diagnóstico, la presenciade obesidad
no es incompatible con el diagnóstico de DM1

CUADRO CLÍNICO
• Síntomas clásicos de diabetes:





Poliuria
polidipsia
polifagia
pérdida de peso

• Otros





15

decaimiento, astenia
deshidratación
aliento cetónico, respiración de Kussmaul
náuseas, vómitos, dolor abdominal
alteración del estado de conciencia

CUADRO CLÍNICO
16











Recién nacidos y lactantes: usode más
pañales
Enuresis en un niño que ya controlaba
esfínteres
Lactante deshidratado, diuresis
abundante y clara, sin historia de
pérdida oral o intestinal de líquidos
Cuadro grave de deshidratación, shock
hipovolémico
Adolescentes: confusión con intoxicación
exógena.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
(ADA 2010)

17

1.
2.
3.

4.

Hemoglobina Glicada > 6,5
Glicemia en ayunas > 126(ayuno >8 hs)
Glicemia a las 2 hs pos TTGO > 200
mg/dL
Glicemia al azar > 200 mg/dL en
presencia de síntomas de hiperglicemia

En ausencia de síntomas característicos los
criterios 1 a 3 deben repetirse y confirmarse
Diabetes Care January 2012 vol. 35 no. Supplement 1 S64S71

CETOACIDOSIS DIABETICA
18



Complicación metabólica aguda grave que se produce como resultado
de un déficit absoluto o...
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