DIABETES T1 2012
CURSO
AVANZADO DE
DIABETES
2012
DIABETES TIPO 1
Dra. Claudia Fabiola Blanco Espínola
Endocrinóloga y Diabetóloga Pediatra
Asunción, 2012
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s
2
Historia natural de la Diabetes
mellitustipo 1
Factor
desencadenante
ambiental
%
células
Pre
disposici
ón
genética
3
Autoinmunidad
celular
Autoanticuerpos
humorales
Pérdida de la 1ª fase de
la respuesta insulínica
Lesión de las
células b de
Intolerancia a la glucosa
los islotes
del páncreas
“PreSíntomas
diabete
Diabet
s”
es
Con o sin
secreción
residual de
insulina
DIABETES MELLITUS TIPO 1
4
Tipo 1 A: Autoinmune
Anticuerpos positivos en 85-90% de los casos al
diagnóstico
antiislotes (ICAs),
anti GAD (GAD 65) (decarboxilasa del ác. Glutámico)
anticuerpos antiinsulina (AAI)
anti tirosina fosfatasa IA2a IA2b
Asociada a genes HLA (Human Leucocyte Antigen).
Tipo 1 B Idiopática:
Igual comportamiento metabólico
Sin asociación con marcadores de autoinmunidad
Tendencia a herencia no ligada al HLASubtipo Fulminante
Diabetes Care, Volume 33, Supplement 1, January 2010
Predisposición genética
5
Existe una fuerte asociación con el HLA
Relacionada a alelos DQA y DQB que
pueden ser o predisponentes o
protectores
Influenciada por genes DRB
ETIOPATOGENIA- DM TIPO 1
FACTORES AMBIENTALES
6
Virus
Rubeola
Coxsackievirus B4
Enterovirus
Nutrientes (albúmina bovina)Citotóxicos
Estatinas
Peso al nacer , etc
7
Habitualmente ocurre en niños pero
puede ocurrir a cualquier edad, aun
después de los 80 años
La edad más común de presentación es
entre los 10 y 14 años
Existen otros dos picos de presentación
alrededor de los 5 años y otro menor
alrededor de los 30-40 años
8
ALTERACIONES
INMUNOLÓGICAS
9
Mímica molecular (célula infectada;
proteína viralcon secuencia de AA
similar a la proteína de la célula )
Célula infectada presenta el antígeno
viral a linfocitos T-CD8 (HLA clase I)
Acción citotóxica contra la célula
infectada y células
Macrófagos presentan péptidos virales a
los linfocitos T-CD4 (HLA clase II)
Interlekinas, producción de anticuerpos
x linfocitos B
Acción citotóxica de los linfocitos T-CD8
Roep B, Diabetes Missing Links.Nature 2007 , 450:79
10
Destrucción de las células beta
11
12
Fisiopatología
13
Wolfsdorf et al. Diabetes Care, 2006
Presentación
14
CAD 20% a 70% (niños – adolescentes)
Forma clásica (adultos)
Diabetes silente: niños reclutados en estudios de
investigación o con algún miembro de la familia
afectada.
A pesar de que los pacientes raramente son
obesos al diagnóstico, la presenciade obesidad
no es incompatible con el diagnóstico de DM1
CUADRO CLÍNICO
• Síntomas clásicos de diabetes:
•
•
•
•
Poliuria
polidipsia
polifagia
pérdida de peso
• Otros
•
•
•
•
•
15
decaimiento, astenia
deshidratación
aliento cetónico, respiración de Kussmaul
náuseas, vómitos, dolor abdominal
alteración del estado de conciencia
CUADRO CLÍNICO
16
Recién nacidos y lactantes: usode más
pañales
Enuresis en un niño que ya controlaba
esfínteres
Lactante deshidratado, diuresis
abundante y clara, sin historia de
pérdida oral o intestinal de líquidos
Cuadro grave de deshidratación, shock
hipovolémico
Adolescentes: confusión con intoxicación
exógena.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS
(ADA 2010)
17
1.
2.
3.
4.
Hemoglobina Glicada > 6,5
Glicemia en ayunas > 126(ayuno >8 hs)
Glicemia a las 2 hs pos TTGO > 200
mg/dL
Glicemia al azar > 200 mg/dL en
presencia de síntomas de hiperglicemia
En ausencia de síntomas característicos los
criterios 1 a 3 deben repetirse y confirmarse
Diabetes Care January 2012 vol. 35 no. Supplement 1 S64S71
CETOACIDOSIS DIABETICA
18
•
Complicación metabólica aguda grave que se produce como resultado
de un déficit absoluto o...
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