Diabetes Tipo 2
Páginas: 30 (7327 palabras)
Publicado: 11 de septiembre de 2011
Influencia del Consumismo en la mala Alimentación que provoca la Diabetes tipo II
INDICE
Introducción 2
Metodología 4
Diabetes: Pasado y Futuro 5
Que es la Diabetes 6
Que es la Diabetes tipo II 6
Causas de la Diabetes 9
Factores Condicionantes 9
Signos y Síntomas 11
Últimos avances en el tratamiento 12
Consumismo12
Causas y Consecuencias del Consumismo 13
Efectos del Consumismo 13
El consumo afecta contra los hábitos 15
Situación en Costa Rica 16
Prevención 17
La persona diabética y la dieta 19
Bibliografía 21
INTRODUCCION
En Costa Rica la Diabetes Mellitus (DM) se ha convertido en un problema de Salud Pública siendo la diabetes tipo IIla más frecuente; tal es así que, junto con problemas del aparato circulatorio constituye uno de los rubros principales que contribuyen al aumento de la morbi-mortalidad nacional.
La DM tipo II se presenta cuando la producción pancreática de la hormona insulina está disminuida o cuando existe resistencia periférica de los tejidos a dicha hormona.
En la actualidad en nuestro país, el tratamientodel paciente diabético está en manos del personal médico o enfermería. Estos profesionales se encargan de brindar educación básica sobre dicha patología en las consultas externas y en los diferentes Centros de Atención para la Salud.
El tipo de educación que se facilita, si bien ha contribuido a reducir las complicaciones de dicha enfermedad, generalmente utiliza metodologías educativastradicionales e impersonales que ubican al paciente como un “elemento pasivo distante” dentro del tratamiento.
La patogenia de la diabetes tipo II. La predisposición genética y las influencias ambientales convergen para causar hiperglucemia y diabetes. No se ha demostrado la primacía de la pérdida de secreción de insulina en las células beta ni de la resistencia periférica a la insulina. En lospacientes con enfermedad clínica, es posible detectar ambas alteraciones. En las poblaciones con riesgo de desarrollo de la diabetes tipo 2 (parientes cercanos de enfermos), se observa una discreta hiperinsulinemia que se atribuye a la respuesta excesiva de las células beta a las elevaciones fisiológicas de la glucemia. Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, el patrón de secreción de lainsulina experimenta un cambio sutil. En las primeras fases de la enfermedad, parece que la secreción de la hormona es normal, sin descenso de sus niveles plasmáticos. Sin embargo, se pierde el patrón normal de la secreción de insulina, mientras que la primera fase rápida de secreción hormonal desencadenada por la glucosa está amortiguada.
En conjunto, éstas y otras observaciones indican que, más queun déficit de la síntesis de insulina, lo que se produce desde el comienzo de la diabetes tipo II es una alteración de las respuestas de las células beta a la hiperglucemia.
En fases posteriores, aparece un déficit de insulina leve o moderada aunque siempre menos intenso que la diabetes tipo I. La causa de este déficit no se ha dilucidado por completo, pero parece debido a la lesión irreversiblede las células beta. A diferencia de la diabetes tipo I, no hay pruebas de que las células de los islotes sufran daños causados por virus o de tipo inmunitario. Todas las células somáticas de las personas predispuestas, incluidas, claro está, las células beta del páncreas, son genéticamente vulnerables a las lesiones, lo que provoca un recambio celular acelerado y un envejecimiento prematuro, quetermina por causar una reducción moderada de la masa de las células beta.
Aunque en las fases avanzadas de la diabetes tipo II se encuentra un déficit de la insulina, su magnitud no basta para explicar los trastornos metabólicos de la enfermedad. Existe, además, una disminución de la capacidad de respuesta de los tejidos periféricos (resistencia a la insulina), que construye un factor importante...
INDICE
Introducción 2
Metodología 4
Diabetes: Pasado y Futuro 5
Que es la Diabetes 6
Que es la Diabetes tipo II 6
Causas de la Diabetes 9
Factores Condicionantes 9
Signos y Síntomas 11
Últimos avances en el tratamiento 12
Consumismo12
Causas y Consecuencias del Consumismo 13
Efectos del Consumismo 13
El consumo afecta contra los hábitos 15
Situación en Costa Rica 16
Prevención 17
La persona diabética y la dieta 19
Bibliografía 21
INTRODUCCION
En Costa Rica la Diabetes Mellitus (DM) se ha convertido en un problema de Salud Pública siendo la diabetes tipo IIla más frecuente; tal es así que, junto con problemas del aparato circulatorio constituye uno de los rubros principales que contribuyen al aumento de la morbi-mortalidad nacional.
La DM tipo II se presenta cuando la producción pancreática de la hormona insulina está disminuida o cuando existe resistencia periférica de los tejidos a dicha hormona.
En la actualidad en nuestro país, el tratamientodel paciente diabético está en manos del personal médico o enfermería. Estos profesionales se encargan de brindar educación básica sobre dicha patología en las consultas externas y en los diferentes Centros de Atención para la Salud.
El tipo de educación que se facilita, si bien ha contribuido a reducir las complicaciones de dicha enfermedad, generalmente utiliza metodologías educativastradicionales e impersonales que ubican al paciente como un “elemento pasivo distante” dentro del tratamiento.
La patogenia de la diabetes tipo II. La predisposición genética y las influencias ambientales convergen para causar hiperglucemia y diabetes. No se ha demostrado la primacía de la pérdida de secreción de insulina en las células beta ni de la resistencia periférica a la insulina. En lospacientes con enfermedad clínica, es posible detectar ambas alteraciones. En las poblaciones con riesgo de desarrollo de la diabetes tipo 2 (parientes cercanos de enfermos), se observa una discreta hiperinsulinemia que se atribuye a la respuesta excesiva de las células beta a las elevaciones fisiológicas de la glucemia. Cuando la enfermedad se manifiesta clínicamente, el patrón de secreción de lainsulina experimenta un cambio sutil. En las primeras fases de la enfermedad, parece que la secreción de la hormona es normal, sin descenso de sus niveles plasmáticos. Sin embargo, se pierde el patrón normal de la secreción de insulina, mientras que la primera fase rápida de secreción hormonal desencadenada por la glucosa está amortiguada.
En conjunto, éstas y otras observaciones indican que, más queun déficit de la síntesis de insulina, lo que se produce desde el comienzo de la diabetes tipo II es una alteración de las respuestas de las células beta a la hiperglucemia.
En fases posteriores, aparece un déficit de insulina leve o moderada aunque siempre menos intenso que la diabetes tipo I. La causa de este déficit no se ha dilucidado por completo, pero parece debido a la lesión irreversiblede las células beta. A diferencia de la diabetes tipo I, no hay pruebas de que las células de los islotes sufran daños causados por virus o de tipo inmunitario. Todas las células somáticas de las personas predispuestas, incluidas, claro está, las células beta del páncreas, son genéticamente vulnerables a las lesiones, lo que provoca un recambio celular acelerado y un envejecimiento prematuro, quetermina por causar una reducción moderada de la masa de las células beta.
Aunque en las fases avanzadas de la diabetes tipo II se encuentra un déficit de la insulina, su magnitud no basta para explicar los trastornos metabólicos de la enfermedad. Existe, además, una disminución de la capacidad de respuesta de los tejidos periféricos (resistencia a la insulina), que construye un factor importante...
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