DIABETES

El término anafilaxia se emplea para describir tanto las reacciones inmunes mediadas
por IgE como las no alérgicas ni inmunológicas. El riesgo de producirse aumenta con la
comorbilidad, como elasma, infección, ejercicio, alcohol o el estrés, así como por medicamentos como los betabloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECAS) y la aspirina. La fisiopatologíainvolucra los mastocitos activados y
los basófilos que liberan mediadores preformados asociados a los gránulos, mediadores
lípidos de nueva formación, además de generar citoquinas y quinoquinas.Éstas provocan vasodilatación, incremento de la permeabilidad capilar y contracción del músculo
liso, y atraen a la zona nuevas células. Los mecanismos de retroalimentación positiva
amplifican lareacción, aunque ésta también puede autolimitarse. Las causas más frecuentes de muerte relacionada con reacciones inmunes IgE son la penicilina parenteral,
las picaduras de himenópteros y los alimentos,mientras que las sustancias empleadas
para estudios de radiocontraste, la aspirina y otros medicamentos no esteroideos o los
antiinflamatorios constituyen las causas más frecuentes de muerte porreacción no alérgica. La muerte por anafilaxia, muy infrecuente, es producida por hipoxia tras la afectación de la vía aérea alta, broncoespasmo grave o por shock profundo tras vasodilatación y extravasaciónde líquido. La primera línea de tratamiento es la administración de
oxígeno, adrenalina (epinefrina) y fluidos. La adrenalina (epinefrina) 0,01 mg/Kg hasta
un máximo de 0,5 mg i.m. (0,5 ml de1:1.000 adrenalina) inyectada en el muslo lateral superior revierte todas las características de la anafilaxia, así como inhibe la liberación de más mediadores. Los cristaloides, como el suero normal o lasolución de Hartm a n n a 1 0 - 2 0 m l / K g , s o n p r e c e p t i v o s e n l o s c a s o s d e s h o c k . E l p a p e l d e l o s
antihistamínicos H1
y H2
, los...