diabetes

La etiología de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es compleja y multifaco quasi todos los pacientes tanto con deficiencia relativa de insulina y resistencia a la insulina en diversos gradosLa hiperglucemia resultante puede facilitar insuficiencia de las células β en el páncreas y empeorar la resistencia a la insulina, lo que desencadena un ciclo de deterioro metabolico y glucotoxicidadGlucotoxicidad puede contribuir a aumento de la apoptosis de las células β, lo que disminuye la masa de células β y reduce así la transcripción de genes, síntesis y secreción de insulin.
El usode los agentes actuales para la diabetes tipo 2 a menudo se limita por su potencial para inducir efectos adversos significativos.Por ejemplo, la metformina puede causar efectos gastrointestinales talescomo la diarrea y las náuseas, y rara vez, acidosis láctica,mientras que las sulfonilureas o insulina puede inducir hipoglucemia así como aumento de peso. El uso de las Tiazolidinediona también estáasociado con el aumento de peso y oedema.
Los nuevo fármacos, tales como los miméticos de incretina, pueden producir náuseas,vómitos y diarrea. El control glucémico puede ser difcil de lograrincluso con una combinación de múltiples farmácos oralesy con administración de insulina. Por lo tanto, continua la búsqueda de desarrollar agentes terapéuticos con nuevos mecanismos de acción sin estosefectos secundarios.
El riñón desempeña una función clave en la regulación de los niveles de glucosa - por mediación de la reabsorción de la glucosa en el plasma - Después de la filtración de lasangre, lo que es crucial para mantener la homeoestasis glucosa y la retención de calorias. Este proceso contribuye a los niveles sostenidos elevados de glucosa en suero observados en los individuoscon diabetes, ya que tienen una mayor capacidad de reabsorción de la glucosa renal. La inhibición de esta reabsorción de la glucosa permite su excreción en la orina (glucosuria), por ello está...