Diabetes

TIPO |PATOGENIA |MORFOLOGÍA | PATOGENIA COMPLICACIONES |MORFOLOGÍA COMPLICA |CLINICA | |
|DBT I |Destrucción de céluas β inmunológimente: |PÁNCREAS:|Formación de productos terminales de glicosilación avanzada |Enfermedad macrovascular diabética: ATEROSCLEROSIS ACELERADA,|A cualquier edad, los primeros 2 años bajos |
| |LyTh1 causan lesion por activación de MФ y Ly |( num y tamaño islotes: pequeños, anodinos y |(AGE): reacciones no enzimáticas entre la glucosa I¢ con el |dando como consecuencia IM ppal causa demuerte, y GANGRENA. |requerimientos de insulina y luego desaparece la |
| |T citotóxicos, los islotes muestran necrosis con|difíciles de indentificar. |grupo amino de п:|Ateroesclerosis hialina asociada a HTA es mas prevalerte en |transición puede ser brusca. Poliuria, polidipsia |
| |infiltrados (insulitis)|Infiltración leucocitaria: INSULITIS Ly T se |Sobre la MEC: enlaces cruzados con interacciones anormales |dbt formando un engrosamiento hialino amorfo en la pared de |ypolifagia cetoacidosis, estado catabólico, |
| |Producción local de citocinas (INF γ, TNF, IL-1 |ve en el momento de presentación clínica, |matriz-matriz-¢. Enlaces raros col I engrandes vasos ( |las arteriolas dando estrechamiento de la luz. |secreción de hormonas de contrarregulación |
| |Autoanticuerpos contra los islotes e insulina|irregular, puede haber eosinófilos. |elasticidad, col IV de más memb. basales ( adhesión al epitelio| |(glucagón, adrenalina),intensa hiperglucemia, con|
| |Susceptibilidad genética: susceptibilidad de las|Desgranulación células β: agotamiento |y ( filtración de liq. Los enlaces hacen п resistentes a las...