Diabetes
Páginas: 5 (1026 palabras)
Publicado: 17 de octubre de 2012
A
Luis Fernando González Anzola* Jorge Eduardo Guzmán Prenk** Remberto Burgos*** Ernesto Bustamante Zuleta*** Juan Armando Mejía*** Enrique Osorio Fonseca*** * Neurocirujano Pontificia Universidad Javeriana ** Residente de Neurocirugía, Pontificia Universidad Javeriana. *** Unidad de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias. Hospital Universitario San Ignacio. Pontificia UniversidadJaveriana.
La hormona antidiurética (ADH) es sintetizada como prohormona en los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo anterior. Su principal función radica en la regulación osmótica del plasma dentro de un estrecho margen entre 285-295 mosm/kg de agua. Un ligero aumento bien sea de un 1% en la osmolaridad es capaz de estimular los receptores localizados en la lámina terminalis (tercerventrículo haciendo que se libere ADJ[8]. Bajo condiciones ideales puede ser cloriurética, natriurética, vasopresora, promotora del presitaltismo intestinal y levemente oxitócica[11]. También puede responder en menor grado a cambios de volumen con receptores localizados en el tórax, la aorta, la aurícula izquierda y el seno carotídeo. Esta información viaja en sentido retrógrado a través del nervioglosofaríngeo (IX par) y nervio vago o neumogástrico (X par); se requiere una caída de por lo menos un 10 – 15% de la presión arterial para que ocasione liberación de ADH[8]. A nivel central existen cuatro vías mayores en relación con la neurohipófisis (véase la ilustración 1). El primer, y mejor caracterizado, termina en la glándula pituitaria posterior. El segundo va a la eminencia media, dondepotencialmente, la hormona se pede liberar a la circulación porta hipofisiaria. La tercera vía va al piso del tercer ventrículo, donde hormona se puede liberar directamente en el LLCR. Finalmente, hay una vía al talla y a la médula espinal [3].
La ADH viaja a través del torrente sanguíneo hasta su órgano efector, que es el túbulo distal donde existen receptores para ADH. Sin ADH pueden perderseentre 20 y 30 litros de agua al día. Bayliss y Robertson demostraron, con la ayuda de experimentos en tabla inclinada y la infusión de drogas para bloquear ganglios, que aún las fluctuaciones leves en la presión sanguínea producen una respuesta secretora de vasopresina[6]. Si hay una caída en la presión sanguínea e 5% o más, entonces aumenta la vosapresina en plasma aproximadamente 1 pmol/litro.Las caídas en la presión sanguínea de 15% o más eleva los niveles de vasopresina a tal punto que causa antidiuresis máxima; y aún así, si la presión sanguínea cae más todavía, los niveles de vasopresina continúan aumentando. La diabetes insípida es ocasionada por un déficit parcial o total de ADH. Es necesario perder cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH para que suceda este trastorno.Es común ver este trastorno luego de cirugía de la región selar o paraselar y como consecuencia del trauma craneoencefálico (TCE)[7]. Puede clasificarse la diabetes insípida en dos tipos (véase tabla 1) Tabla 1 Clasificación de diabetes insípida Central Periférica Total Parcial Resistencia a la ADH en el túbulo renal (insuficiencia renal crónica, enfermedades congénitas renales, administracióncrónica de litio).
En esta revisión nos ocuparemos sólo de l de tipo central, bien sea total o parcial[9]. Se ha reportado una incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos, generalmente luego de cirugía de tumores. En el trauma cráneo es frecuente cuando hay trazos de fractura sobre la base del cráneo[4].
En los pacientes neuroquirúrgicos es frecuente encontrar luego de cirugía de la regiónselar y paraselar una triple respuesta, inicialmente se produce un trastorno en la liberación de ADH (movilización del tallo hipofisiario) que resulta en la poliuria e hiperosmolaridad, este efecto tiene una duración de 12 a 24 horas luego el paciente para a la osmorregulación normal hacia la diabetes insípida. Es raro que un paciente presente diabetes insípida en las primeras horas luego de la...
Luis Fernando González Anzola* Jorge Eduardo Guzmán Prenk** Remberto Burgos*** Ernesto Bustamante Zuleta*** Juan Armando Mejía*** Enrique Osorio Fonseca*** * Neurocirujano Pontificia Universidad Javeriana ** Residente de Neurocirugía, Pontificia Universidad Javeriana. *** Unidad de Neurocirugía. Departamento de Neurociencias. Hospital Universitario San Ignacio. Pontificia UniversidadJaveriana.
La hormona antidiurética (ADH) es sintetizada como prohormona en los núcleos paraventricular y supraóptico del hipotálamo anterior. Su principal función radica en la regulación osmótica del plasma dentro de un estrecho margen entre 285-295 mosm/kg de agua. Un ligero aumento bien sea de un 1% en la osmolaridad es capaz de estimular los receptores localizados en la lámina terminalis (tercerventrículo haciendo que se libere ADJ[8]. Bajo condiciones ideales puede ser cloriurética, natriurética, vasopresora, promotora del presitaltismo intestinal y levemente oxitócica[11]. También puede responder en menor grado a cambios de volumen con receptores localizados en el tórax, la aorta, la aurícula izquierda y el seno carotídeo. Esta información viaja en sentido retrógrado a través del nervioglosofaríngeo (IX par) y nervio vago o neumogástrico (X par); se requiere una caída de por lo menos un 10 – 15% de la presión arterial para que ocasione liberación de ADH[8]. A nivel central existen cuatro vías mayores en relación con la neurohipófisis (véase la ilustración 1). El primer, y mejor caracterizado, termina en la glándula pituitaria posterior. El segundo va a la eminencia media, dondepotencialmente, la hormona se pede liberar a la circulación porta hipofisiaria. La tercera vía va al piso del tercer ventrículo, donde hormona se puede liberar directamente en el LLCR. Finalmente, hay una vía al talla y a la médula espinal [3].
La ADH viaja a través del torrente sanguíneo hasta su órgano efector, que es el túbulo distal donde existen receptores para ADH. Sin ADH pueden perderseentre 20 y 30 litros de agua al día. Bayliss y Robertson demostraron, con la ayuda de experimentos en tabla inclinada y la infusión de drogas para bloquear ganglios, que aún las fluctuaciones leves en la presión sanguínea producen una respuesta secretora de vasopresina[6]. Si hay una caída en la presión sanguínea e 5% o más, entonces aumenta la vosapresina en plasma aproximadamente 1 pmol/litro.Las caídas en la presión sanguínea de 15% o más eleva los niveles de vasopresina a tal punto que causa antidiuresis máxima; y aún así, si la presión sanguínea cae más todavía, los niveles de vasopresina continúan aumentando. La diabetes insípida es ocasionada por un déficit parcial o total de ADH. Es necesario perder cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH para que suceda este trastorno.Es común ver este trastorno luego de cirugía de la región selar o paraselar y como consecuencia del trauma craneoencefálico (TCE)[7]. Puede clasificarse la diabetes insípida en dos tipos (véase tabla 1) Tabla 1 Clasificación de diabetes insípida Central Periférica Total Parcial Resistencia a la ADH en el túbulo renal (insuficiencia renal crónica, enfermedades congénitas renales, administracióncrónica de litio).
En esta revisión nos ocuparemos sólo de l de tipo central, bien sea total o parcial[9]. Se ha reportado una incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos, generalmente luego de cirugía de tumores. En el trauma cráneo es frecuente cuando hay trazos de fractura sobre la base del cráneo[4].
En los pacientes neuroquirúrgicos es frecuente encontrar luego de cirugía de la regiónselar y paraselar una triple respuesta, inicialmente se produce un trastorno en la liberación de ADH (movilización del tallo hipofisiario) que resulta en la poliuria e hiperosmolaridad, este efecto tiene una duración de 12 a 24 horas luego el paciente para a la osmorregulación normal hacia la diabetes insípida. Es raro que un paciente presente diabetes insípida en las primeras horas luego de la...
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