DIABETES

DIABETES
Definición: es una enfermedad crónica, sistémica, que se caracteriza por hiperglucemia secundaria a una alteración en la secreción de insulina, a una deficiencia en su mecanismo de acción, o ambas.
Síntomas 4 P:
polidipsia: Al orinar demasiado el paciente presenta una deshidratación que estimula el centro cerebral de la sed y esto lo lleva a ingerir mucho líquido. La manera en queel cuerpo manifiesta que necesita recuperar líquidos para poder realizar sus funciones vitales es mediante una intensa sed.
polifagia: come cantidades excesivas de alimento. Si la diabetes no se controla, parte del exceso de azúcar que se acumula en la sangre se expulsa del cuerpo con la orina. Cuando esto sucede, también se pierden las calorías. Por este motivo, la persona siente mucha hambre ycome grandes cantidades de alimento para compensar la pérdida de calorías. Falta de utilización de glucosa por parte de las células.
poliuria: orina mucho. En las personas con diabetes, al no producirse insulina o al ser esta insuficiente, la glucosa se queda en el torrente sanguíneo sin que pueda ser aprovechada. Para tratar de eliminar el exceso de azúcar, los riñones aumentan la producción deorina.
pérdida de peso: el paciente comienza a consumir depósitos ya que las células no reciben glucosa. Esta al perderse por orina genera perdida de calorías (energía).
Complicaciones:
Retinopatía (es causada por daño a los vasos sanguíneos de la retina), neuropatía (daños en el sistema nervioso) nefropatía (alteraciones en el riñón) microangiopatía diabética (alteración de los capilares,arteriolas y vénulas puede provocar nefropatía, el compromiso cardiovascular (macroangiopatía diabética), hiperglucemia e hipoglucemias.
Los estudios que marcaron el avance de la diabetes fueron el DCCT y el EDIC. Todas las clases de diabetes tienen en común hiperglucemia atribuida a insuficiencia de insulina o resistencia a la insulina.
Diabetes Tipo 1: El defecto se origina en la imposibilidadde secretar insulina por destrucción de las células beta (encargadas de sintetizar la insulina), que conducen a una deficiencia absoluta de insulina. La destrucción de las células beta es mediada por una respuesta autoinmune celular en individuos genéticamente predispuestos.
Diabetes tipo 2: Es una enfermedad metabólica progresiva multifactorial. La hiperglucemia es el principal hallazgo de estaenfermedad; es causada por diversos daños metabólicos incluyendo disminución en la secreción de insulina, aumentada insulinorresistencia, excesiva producción de glucagón, deterioro y mal funcionamiento de las células B del páncreas.
Los defectos mayores tempranos son la insulirresistencia en varios tejidos (musculo, hígado y tejido adiposo) y la caída del primer pico secretor de insulina,favorecida por factores genéticos y/o ambientales como la edad, el sedentarismo, la mala alimentación y la obesidad.
Mecanismos involucrados en la patogénesis de la Diabetes: En estado basal ( mínimo gasto de energía), predomina la insulinorresistencia en el hígado, con aumento de la gluconeogénesis (glucosa a partir de precursores no glucosidicos ) y la producción hepática de glucosa. En cambio, enel estado posprandial (2hs después de haber ingerido alimentos) hay un estímulo de la secreción de insulina por la ingesta, disminuye la captación de glucosa por parte de los tejidos periféricos. A ello se suma la caída del primer pico de insulina, lo cual provoca hiperglucemia estimulando más aun la secreción de insulina. Por otro lado en el tejido adiposo aumentan los ácidos grasos quecontribuyen al desarrollo de diabetes por empeorar la función de las células B. Estas células en general pueden responder aumentando la producción de insulina en su segundo pico, manteniendo la glucemia dentro de los límites normales. Con el tiempo, se agrega además el déficit secretor del segundo pico de insulina (defectos de la célula B). Comienza entonces la insulinopenia, en la cual la respuesta de...