DIABETESs Faltan

SEMINARIO
Nº5
«DIABETES»
Aslhe Alvial –Aura Castro – Daniela Salazar – María Vásquez

1. REALICE EL SIGUIENTE CUADRO COMPARATIVO
CON LAS CARACTERÍSTICAS GENERALES DE:

2. EXPLIQUE COMO LA INSULINA Y EL GLUCAGÓN
REGULAN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA.


Cuando la concentración de la
glucosa es baja en la sangre, el
páncreas produce glucagón que
estimula el desdoblamiento del
glucógeno y la salidade glucosa
en el hígado. Cuando la
concentración de la glucosa
sube, el páncreas secreta
insulina que estimula la
absorción de glucosa por las
células y la conversión a
glucógeno en el hígado. También
es posible que frente a una
situación de estrés se estimule la
producción de ACTH que actúa
sobre la corteza suprarrenal para
producir cortisol y otros
compuestos. Estas hormonas
aceleran ladegradación de
proteínas y su conversión a
glucosa en el hígado. La
estimulación de la médula
suprarrenal, por fibras del
sistema nervioso autónomo
simpático, produce adrenalina y
noradrenalina que también

3. Cuál es el rol de la incretina en
el origen de la DM tipo II.


Las incretinas son una serie de hormonas que se producen en el intestino en
respuesta a la ingesta de alimentos. Uno de sus efectosmás importantes es
la secreción de insulina por el páncreas y la disminución en los niveles de 
glucosa en sangre. Su acción se observa en la absorción de las grasas, la
cual posteriormente es transformado en ácidos grasos y glucógeno
plasmático.



Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el
péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Estas dos sustancias hansido
objeto de numerosas investigaciones para diseñar nuevos fármacos que
sean útiles en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.



 



Cuando se tiene diabetes tipo 2, el azúcar en sangre puede estar demasiado
alta después de una comida, aún si come muy pocos carbohidratos (CHO).
Esto, en parte, se debe a que los niveles de glucagón permanecen
demasiado altos después de las comidas.

Ahora hay medicamentos disponibles, llamados tratamientos basados en
incretina, para controlar el glucagón después de las comidas, y ayudar a
reducir los niveles de azúcar posteriores a las comidas.

4. EXPLIQUE EL SIGUIENTE ESQUEMA “VÍAS
INTRACELULARES DE RESPUESTA A LA INSULINA”.



- La unión de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de
insulina 1 (IRS 1) en losaminoácidos tirosina, activando la vía de la
fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K), la cual a su vez activa la translocación de los
transportadores de la glucosa, Glut-4, desde el citoplasma hasta la
membrana celular, generando poros que permiten la entrada de la glucosa a
la célula. Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el diacilglicerol (DAG)
y posteriormente la proteína cinasa C; ésta a su vezfosforila el IRS pero ya no
en los aminoácidos tirosina sino en los aminoácidos serina como
consecuencia de esto el IRS ya no queda disponible para la insulina,



5. Explique el Efecto del estrés
oxidativo sobre el número y la
función de las células b del
páncreas
Este proceso se asocia con una predisposición genética, de tal manera que
no todos los individuos desarrollarán DM2, a pesar de presentarRI. El
proceso del daño de la célula b tiene relación con la producción de estrés
oxidativo, derivado de la oxidación de la glucosa (glicogenólisis) y de la
oxidación de los AGL (beta oxidación). Como se observa en la imagen, el
estrés oxidativo disminuye factores de transcripción (expresados en páncreas
y duodeno, de donde deriva su nombre, PDX-1) que ayudan a la reparación y
regeneración de lacélula b.
Es muy probable que el daño inicial sea más un
efecto de lipotoxicidad, propia de la liberación
de los AGL desde adipocitos resistentes a la
insulina, pero que en la medida que avanza la
enfermedad se perpetúa por la glucotoxicidad.
Todo medicamento que disminuya la
concentración de AGL o de glucosa, ayudará a
preservar la función de la célula b.
Imagen: Efecto del estrés oxidativo...