Diabeticosorales

ANTIDIABÉTICOS
ORALES
Modulo Endocrinología
Asesor: Dr. Torres Colores Endocrinólogo
Dra. Paola Aide Alemán Avila R1FM

ANTIDIABÉTICOS ORALES




DM2 nos encontraremos siempre con una combinación variable de


Resistencia a la insulina (RI)



Déficit de secreción de insulina

Progresiva




Desaparición de la función de la célula beta pancreática

Modificar el TX en función de quésituación predomine como
mecanismo de la hiperglucemia


Monoterapia a combinación de hipoglucemiantes orales o de
estos con insulina.

ANTIDIABÉTICOS ORALES


“Hipoglucemiantes orales clásicos”
 Disminuir

la absorción de los hidratos de carbono
(inhibidores de la alfa-glucosidasas),

 Vencer

la RI (biguanidas y tiazolidindionas [TZD]),

 Disminuir

la producción hepática de glucosa
(biguanidasy TZD)

O

incrementar la secreción de insulina
(sulfonilureas y meglitinidas, insulina).

ANTIDIABÉTICOS ORALES


Las actuales recomendaciones en el abordaje de la DM2
insisten en la individualización del tx con un enfoque
centrado en el paciente.
 Principales

características:

Eficacia
Coste
Posibles
Efectos

efectos secundarios

sobre el peso

Comorbilidades
Riesgo

dehipoglucemia

ANTIDIABÉTICOS ORALES
Grupos Terapéuticos:
 Biguanidas

 Inhibidores

de la DPP-4

 Sulfonilureas

 Captadores

de acido

 Meglitinidas

(glinidas)
 Tiazolidinedionas
 Inhibidores

de las
alfa-glucosidasas

biliar
 Agonistas

de dopamina-2

 Inhibidores
 Agonistas

de SLGT2

del receptor

GLP-1
 Mimeticos

de la amilina

ANTIDIABÉTICOS ORALES
Biguanidas 

BIGUANIDAS

METFORMINAANTIDIABÉTICOS ORALES
Biguanidas 
En 1998, se constituye como el fármaco de elección en la DM2 asociada
a obesidad o no


Eficacia:
Mecanismo de acción: Antihiperglucemiante a través de acciones
*Reduce la glucemia basal sobre 60-70 mg/dl y la HbA 1c
extrapancreáticas.
en 1,5 - 2%.
 Aumento de la sensibilidad a la insulina en tejido hepático:
*Disminución lípidos
 Disminución de laglucogenolisis (liberación hepática de
*Reducción de triglicéridos, LDL y colesterol total
glucosa)
*No aumento de peso
 Neoglucogénesis (formación de glucosa a partir de otros
*No hiperinsulinemia
sustratos
como aminoácidos o glicerol).
*No hipoglucemia.
*Disminuir la morbimortalidad cardiovascular.
 Aumenta la sensibilidad a la insulina en tejido periférico (músculo)


No efecto en célula beta.ANTIDIABÉTICOS ORALES
Biguanidas 


Indicaciones:
 DM2

que no se controla sólo con dieta y ejercicio.

 Fármaco

de inicio en todos los DM2, incluido no

obesos.


Efectos secundarios:
 Alteraciones

gastrointestinales: diarreas, nauseas,
vómitos, dolor abdominal 20- 30%



Alteraciones gustativas sabor metálico

 Acidosis
 Efecto
 Mal

láctica (fenformina y butformina )

anorexígenoabsorción de vitamina B12

Contraindicaciones


Absolutas:
 Insuficiencia

renal (creatinina en plasma > 1,5 mg/dl
en varones o > 1,4 mg/dl en mujeres

O

filtrado glomerular < 45- 60 ml/m)
Relativas:
 Alcoholismo
Frecuentes infecciones
 Insuficiencia hepática
Insuficiencia cardiaca congestiva
Uso de contrastes yodados
 Insuficiencia respiratoria
Preparación quirúrgica.
 Desnutrición importanteTemporalmente mientras dure la
situación. Suprimir la toma de 24-48 hrs
 Gestación o lactancia.

ANTIDIABÉTICOS ORALES
Sulfonilureas

SULFONILUREAS 2da.
Generación

GLIBENCLAMIDA
GLIPIZIDA
GLICLAZIDA
GLICLAZIDA MR
GLIMEPIRIDA

ANTIDIABÉTICOS ORALES
Sulfonilureas
 Actuando

sobre la célula beta del páncreas

 Su

acción se inicia tras unión a un receptor específico,
provocando
el bloqueoparade los
canales
de salida de potasio ATPFactores favorables
éxito
con sulfonilureas
dependientes.
Dx reciente -5 años
Secreción
Edad + 40ªde

insulina, y un efecto hipoglucemiante crónico

Aumento
Peso 110-160%
del #del
deideal.
receptores

ellos.
Glucemia basal -200mg/dl

para la insulina o de su unión a

No insulina previo o menos de 40UI/días
Fallos primarios
menor
al 15 %basal
 Eficacia:...