diagnostico
Páginas: 27 (6561 palabras)
Publicado: 23 de octubre de 2013
Dra.Karin Barrueto Acuña
Dr. Maiz
Octubre, 2001
INTRODUCCION
La DM tipo II es un trastorno metabólico crónico que resulta de defectos en la secreción pancreática de insulina y la acción de ésta en los tejidos periféricos (1).
La elevada tasa de producción hepática basal de glucosa en presencia de hiperinsulinemia es la causa primaria de la hiperglicemia de ayuno. Lahiperglicemia postprandial observada en estos pacientes se debe pricipalmente a un deterioro en la supresión de la producción de glucosa hepática por insulina y a una disminución de la captación de glucosa mediada por insulina en hígado, tejido adiposo y músculo esquelético ( 1 ,2)
Cinco clases de agentes orales, cada uno de los cuales trabaja a través de un mecanismo de acción diferente,están disponibles para mejorar el control glicémico en los pacientes diabéticos tipo 2.
Sin embargo,la mayor parte de estas drogas se dirigen a tratar sólo una de las causas subyacentes, de modo que generalmente surge la necesidad de complementar dichos agentes para obtener un control glicémico adecuado.(1)
Esto fue ratificado con los resultados del gran estudio United KingdomProspective Diabetes Study (UKPDS) (3) ,que mostró que la DM 2 es un trastorno progresivo que puede ser tratado inicialmente con un agente en monoterapia oral pero que eventualmente requiere la adición de otros agentes orales,y que en muchos pacientes la terapia insulínica será necesaria para obtener el control metabólico deseado.
FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS - 2
Posterior a una ingesta deglucosa, la mantención de una tolerancia normal a ella depende de tres eventos que deben ocurrir de una forma estrictamente coordinada:
1. Estimulación de la secreción de insulina
2.Supresión, mediada por insulina, de la producción de glucosa endógena (primariamente hepática) a través de hiperinsulinemia
3. Estimulación de la captación de glucosa, mediada por insulina, por los tejidosperiféricos, primariamente músculo
La hiperglicemia per se es capaz de suprimir la captación de glucosa hepática y mejorar la captación de glucosa en el músculo, pero sus efectos son modestos comparados con los de la insulina.(1)
DM 2: HIPERGLICEMIA DE AYUNO ESTABLECIDA
La tasa de producción hepática basal de glucosa es excesiva, independientemente de las concentraciones de insulinaplasmáticas, que están elevadas dos a cuatro veces.(4)
Esto aporta evidencia inequívoca de resistencia hepática a la accion de la insulina.
-Deterioro de la habilidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa hepática (5)
-La gluconeogénesis acelerada es la principal alteración responsable del incremento en la tasa de producción hepática basal de glucosa.
- El incremento en la tasa deproducción hepática basal de glucosa está estrechamente relacionado con el aumento en los niveles de glicemia de ayuno
La glicemia de ayuno es el principal determinante del nivel medio de glicemia a través del día, de lo que se desprende que los agentes que reducen la tasa de producción hepática basal de glucosa serán especialmente efectivos en mejorar el control glicémico.
DM 2: HIPERGLICEMIAPOSPRANDIAL
El tejido muscular en los pacientes con DM 2 es resistente a la insulina :(6,7,8)
Defectos en :
-Función del receptor de insulina
-Segundos mensajeros
-Transporte y fosforilación de glucosa
-Oxidación de glucosa
-Síntesis de glucógeno
En respuesta a comida, la habilidad de la insulina endógenamente secretada para aumentar la captación de glucosa por el músculo estámarcadamente deteriorada.(6.,7)
La resistencia muscular a la insulina más el deterioro de la supresión de la producción de glucosa hepática contribuyen en forma más o menos equivalente al incremento excesivo en los niveles de glicemia posprandial.
Por lo tanto, drogas que mejoren la sensibilidad del músculo a la acción de la insulina serán efectivas en disminuir el excesivo incremento...
Dra.Karin Barrueto Acuña
Dr. Maiz
Octubre, 2001
INTRODUCCION
La DM tipo II es un trastorno metabólico crónico que resulta de defectos en la secreción pancreática de insulina y la acción de ésta en los tejidos periféricos (1).
La elevada tasa de producción hepática basal de glucosa en presencia de hiperinsulinemia es la causa primaria de la hiperglicemia de ayuno. Lahiperglicemia postprandial observada en estos pacientes se debe pricipalmente a un deterioro en la supresión de la producción de glucosa hepática por insulina y a una disminución de la captación de glucosa mediada por insulina en hígado, tejido adiposo y músculo esquelético ( 1 ,2)
Cinco clases de agentes orales, cada uno de los cuales trabaja a través de un mecanismo de acción diferente,están disponibles para mejorar el control glicémico en los pacientes diabéticos tipo 2.
Sin embargo,la mayor parte de estas drogas se dirigen a tratar sólo una de las causas subyacentes, de modo que generalmente surge la necesidad de complementar dichos agentes para obtener un control glicémico adecuado.(1)
Esto fue ratificado con los resultados del gran estudio United KingdomProspective Diabetes Study (UKPDS) (3) ,que mostró que la DM 2 es un trastorno progresivo que puede ser tratado inicialmente con un agente en monoterapia oral pero que eventualmente requiere la adición de otros agentes orales,y que en muchos pacientes la terapia insulínica será necesaria para obtener el control metabólico deseado.
FISIOPATOLOGIA DE LA DIABETES MELLITUS - 2
Posterior a una ingesta deglucosa, la mantención de una tolerancia normal a ella depende de tres eventos que deben ocurrir de una forma estrictamente coordinada:
1. Estimulación de la secreción de insulina
2.Supresión, mediada por insulina, de la producción de glucosa endógena (primariamente hepática) a través de hiperinsulinemia
3. Estimulación de la captación de glucosa, mediada por insulina, por los tejidosperiféricos, primariamente músculo
La hiperglicemia per se es capaz de suprimir la captación de glucosa hepática y mejorar la captación de glucosa en el músculo, pero sus efectos son modestos comparados con los de la insulina.(1)
DM 2: HIPERGLICEMIA DE AYUNO ESTABLECIDA
La tasa de producción hepática basal de glucosa es excesiva, independientemente de las concentraciones de insulinaplasmáticas, que están elevadas dos a cuatro veces.(4)
Esto aporta evidencia inequívoca de resistencia hepática a la accion de la insulina.
-Deterioro de la habilidad de la insulina para suprimir la producción de glucosa hepática (5)
-La gluconeogénesis acelerada es la principal alteración responsable del incremento en la tasa de producción hepática basal de glucosa.
- El incremento en la tasa deproducción hepática basal de glucosa está estrechamente relacionado con el aumento en los niveles de glicemia de ayuno
La glicemia de ayuno es el principal determinante del nivel medio de glicemia a través del día, de lo que se desprende que los agentes que reducen la tasa de producción hepática basal de glucosa serán especialmente efectivos en mejorar el control glicémico.
DM 2: HIPERGLICEMIAPOSPRANDIAL
El tejido muscular en los pacientes con DM 2 es resistente a la insulina :(6,7,8)
Defectos en :
-Función del receptor de insulina
-Segundos mensajeros
-Transporte y fosforilación de glucosa
-Oxidación de glucosa
-Síntesis de glucógeno
En respuesta a comida, la habilidad de la insulina endógenamente secretada para aumentar la captación de glucosa por el músculo estámarcadamente deteriorada.(6.,7)
La resistencia muscular a la insulina más el deterioro de la supresión de la producción de glucosa hepática contribuyen en forma más o menos equivalente al incremento excesivo en los niveles de glicemia posprandial.
Por lo tanto, drogas que mejoren la sensibilidad del músculo a la acción de la insulina serán efectivas en disminuir el excesivo incremento...
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