Diagrama de flujo RCP
Páginas: 13 (3214 palabras)
Publicado: 21 de septiembre de 2014
La respuesta inflamatoria aguda en Trauma / Hemorragia y traumática
Lesión Cerebral : Estado actual y perspectivas emergentes
Introducción
Lesión traumática, a menudo acompañada de hemorragia choque ( T / HS ) , sigue siendo la causa más común de muerte para los jóvenes y constituye un importante fuente de morbilidad y mortalidad para todas las edades [ 1,2,151 ] .
La lesión cerebraltraumática es la principal causa de muerte en los EE.UU. y Europa occidental [ 147-150 ] y una incipiente epidemia en Asia y el Oriente Medio [ 52 ] . La lesión cerebral traumática (TBI ) es también una causa importante de discapacidad, con los sobrevivientes adquieren cognitivo a largo plazo , motor , de comportamiento o del habla-lenguaje discapacidad [ 147 ] . Las diversas formas de lesión traumática, por tanto, representan una enfermedad pandémica que afecta a todas las naciones del mundo sin tener en cuenta para el desarrollo económico , racial o predominancia religiosa o ideología política ; esta enfermedad es aguda en el inicio y a menudo resulta en crónica , debilitante problemas de salud que afectan mucho más allá de las víctimas individuales.
Para complicar aún más el daño primario enaguda trauma es el aumento de la susceptibilidad a la sepsis y Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS), un mal el síndrome de la pérdida secuencial y gradual de entenderse la función orgánica [3]. MODS es la causa más frecuente de muertes tardías después de la lesión, lo que representa sustancial la morbilidad y la mortalidad [4,5]. MODS se considera debido, en parte, a laactivación excesiva o mala adaptación de vías inflamatorias [6]. Órganos como el hígado y el intestino no sólo se dañan o disfuncional desde inflamación inducida por trauma, pero a su vez más perpetuar este círculo vicioso inflamatoria [7,8,21].
Por otra parte, los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos después de un traumatismo y hemorragia a menudo se convierten susceptibles a lainfección "segundo golpe" que complica los intentos de inmunomodulación temprano en el curso clínico.
Trauma actúa como un disparador de una compleja cascada de eventos postraumáticas que pueden ser divididos en una hemodinámico , metabólico , neuro - endocrino y respuestas inmunes que conducen a un proceso fisiopatológico multifocal .
Sin embargo , la inflamación no es en sí mismaperjudicial. Es en la mayoría de los casos, una red de comunicación bien coordinado que funciona a una escala de tiempo intermedio entre los nervios y los procesos endocrinos de más largo plazo . La inflamación es necesaria para la eliminación o reducción de los retos para el organismo y la posterior restauración de la homeostasis.
Sin embargo , la hemorragia y el trauma , tal vez combinado con intentosfallidos de tratamiento [ 13,14 ] , pueden inducir una respuesta inflamatoria aguda desregulación que afecta a varios órganos y sistemas y pone en marcha un círculo vicioso de la inflamación inflamación ? Daño ? [ 12,15-18 ] impulsado por las citocinas , quimiocinas, y productos de dañado , disfuncional , o estresado tejido (Fig. 2 , véase más adelante ) .
Por lo tanto , aunque la respuestainflamatoria es esencial en la limpieza de los organismos invasores y agentes ofensivos y promover la reparación de tejidos , estas mismas respuestas llevan a cabo bajo un conjunto de condiciones extremas también pueden poner en peligro el tejido sano y, además exacerbar la inflamación [ 12,19 ] .
Una pregunta central es, entonces : ¿cómo podemos aprovechar los efectos beneficiosos de lainflamación y permitir una adecuada línea de comunicación y al mismo tiempo no permitir que la inflamación exceda un umbral que se convierte en auto -sostenible ? Este artículo de revisión se centrará en la común respuestas inflamatorias / inmunológicas a T / HS y TBI , y tratar de dar una visión general tanto de la situación actual de la translacional relevante / investigación clínica y varios novela...
Lesión Cerebral : Estado actual y perspectivas emergentes
Introducción
Lesión traumática, a menudo acompañada de hemorragia choque ( T / HS ) , sigue siendo la causa más común de muerte para los jóvenes y constituye un importante fuente de morbilidad y mortalidad para todas las edades [ 1,2,151 ] .
La lesión cerebraltraumática es la principal causa de muerte en los EE.UU. y Europa occidental [ 147-150 ] y una incipiente epidemia en Asia y el Oriente Medio [ 52 ] . La lesión cerebral traumática (TBI ) es también una causa importante de discapacidad, con los sobrevivientes adquieren cognitivo a largo plazo , motor , de comportamiento o del habla-lenguaje discapacidad [ 147 ] . Las diversas formas de lesión traumática, por tanto, representan una enfermedad pandémica que afecta a todas las naciones del mundo sin tener en cuenta para el desarrollo económico , racial o predominancia religiosa o ideología política ; esta enfermedad es aguda en el inicio y a menudo resulta en crónica , debilitante problemas de salud que afectan mucho más allá de las víctimas individuales.
Para complicar aún más el daño primario enaguda trauma es el aumento de la susceptibilidad a la sepsis y Síndrome de Disfunción Orgánica Múltiple (MODS), un mal el síndrome de la pérdida secuencial y gradual de entenderse la función orgánica [3]. MODS es la causa más frecuente de muertes tardías después de la lesión, lo que representa sustancial la morbilidad y la mortalidad [4,5]. MODS se considera debido, en parte, a laactivación excesiva o mala adaptación de vías inflamatorias [6]. Órganos como el hígado y el intestino no sólo se dañan o disfuncional desde inflamación inducida por trauma, pero a su vez más perpetuar este círculo vicioso inflamatoria [7,8,21].
Por otra parte, los pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos después de un traumatismo y hemorragia a menudo se convierten susceptibles a lainfección "segundo golpe" que complica los intentos de inmunomodulación temprano en el curso clínico.
Trauma actúa como un disparador de una compleja cascada de eventos postraumáticas que pueden ser divididos en una hemodinámico , metabólico , neuro - endocrino y respuestas inmunes que conducen a un proceso fisiopatológico multifocal .
Sin embargo , la inflamación no es en sí mismaperjudicial. Es en la mayoría de los casos, una red de comunicación bien coordinado que funciona a una escala de tiempo intermedio entre los nervios y los procesos endocrinos de más largo plazo . La inflamación es necesaria para la eliminación o reducción de los retos para el organismo y la posterior restauración de la homeostasis.
Sin embargo , la hemorragia y el trauma , tal vez combinado con intentosfallidos de tratamiento [ 13,14 ] , pueden inducir una respuesta inflamatoria aguda desregulación que afecta a varios órganos y sistemas y pone en marcha un círculo vicioso de la inflamación inflamación ? Daño ? [ 12,15-18 ] impulsado por las citocinas , quimiocinas, y productos de dañado , disfuncional , o estresado tejido (Fig. 2 , véase más adelante ) .
Por lo tanto , aunque la respuestainflamatoria es esencial en la limpieza de los organismos invasores y agentes ofensivos y promover la reparación de tejidos , estas mismas respuestas llevan a cabo bajo un conjunto de condiciones extremas también pueden poner en peligro el tejido sano y, además exacerbar la inflamación [ 12,19 ] .
Una pregunta central es, entonces : ¿cómo podemos aprovechar los efectos beneficiosos de lainflamación y permitir una adecuada línea de comunicación y al mismo tiempo no permitir que la inflamación exceda un umbral que se convierte en auto -sostenible ? Este artículo de revisión se centrará en la común respuestas inflamatorias / inmunológicas a T / HS y TBI , y tratar de dar una visión general tanto de la situación actual de la translacional relevante / investigación clínica y varios novela...
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