Diapositiva Gerardo
Páginas: 5 (1012 palabras)
Publicado: 22 de octubre de 2015
Vía final común
Una ves que el factor X se activa a Xa, las vías extrínseca e intrínseca entran a la vía final común. El factor II, la protombina, se activa a trombina (factor IIa), que en condiciones normales circula en la sangre como factor inactivo. Después de la activación del factor Xa, permanece unido al factor V y lo activa.
Formación de fibrina
La coagulación es el resultadovisible de la conversión del fibrinógeno plásmatico en un coágulo estable de fibrina. La trombina tiene un papel principal en la conversión del factor XIII en XIIIa en la conversión de fibrinógeno en fibrina. La formación de fibrina ocurre en tres fases proteólisis, polimeracion y estabilización.
*Al principio, la trombina, una enzima proteasa, divide el fibrinógeno, lo cual da origen a un monómero defibrina, y a los fragmentos fibrinópeptido A y fibrinópeptido B.
*El segundo paso, los monómeros de fibrina se polimerizan en forma espontánea en disposición terminoterminal mediante enlaces hidrógeno.
*Al final los monómeros de fibrina se unen en forma cósale te mediante el factor XIIIa en polímeros de fibrina.
El factor XIII se convierte en la forma activa, el factor XIIIa, en dos pasos.
*Enel primero, la trombina divide un péptido de cada una de las cadenas a del factor XIII con formación de una forma intermediaria inactiva del factor XIII.
*En el segundo, los iones de calcio inducen la disociación del factor XIII, con lo que se dorm el factor XIIIa.
Reacciones mediadas por trombina
Existen muchas vías que al final conducen a la generación de trombina y, por consiguiente, a laformación de fibrina después de una lesión vascular
Procoagulante
Al actuar como Procoagulante, la trombina induce activación y agregación plaquetaria
Inhibidos de la coagulación
La actividad inhibidora de la coagulación que ejerce la trombina radica en la unión de la trombina III para inhibir a las proteasas de serina y la unión de la trombomedulina, lo que activa la proteína C.
Reparacióntisular
La trombina media media la reparación tisular mediante la inducción de quimiotaxis celular y mediante la estimulación de la proliferación de músculo liso y células endoteliales.
Fibrinólisis
Los coágulos de fibrina son estructuras temporales que sellan un área dañada hasta que puede completarse la curación. La fibrinólisis es el proceso fisiológico que elimina los depósitos de fíbrinainsoluble mediante la digestión enzimática de los polímeros de fibrina estabilizada.
La plasmina digiere la fibrina y el fibrinógeno por hidrólisis para producir fragmentos cada ves menores.
El plasminogeno inactivo circula en el plasma hasta que ocurre una lesión. Los activadores del plasminógeno consisten en grupos endogenos y exógenos. La activación del plasminógeno en plasmina es resultado dela actividad de varias enzimas proteolíticas.
Esta enzimas, las cinasas, se conocen como activadores de plasminogeno.
Se estima que 1.5 millones de personas en EUA sufre un infarto del miocardio cada año. La mayoría se debe a coágulos que bloquean el flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
Otros sistemas e inhibidores
Hay dls sistemas e inhibidores de las proteasas más que tienen un afecto en lahemostasia y la coagulación. Los dos sistemas son:
Sistema de la cinina
Este sistema se activa tanto por la coagulación como por los sistemas fibrinoliticos. El factor de Fletcher y el factor de Firzgerald también son necesarios para intensificar o amplificar los factores de contacto participantes en el sistema intrínseco.
Sistema del complemento
El complemento facilita la lisis de la membranacelular de las células blanco cubiertas de anticuerpos. Hay dos vías independientes para activación del complemento, las vías clásica y la alterna, y pueden funcionar con una vía citolitica común.
Inhibidores de la proteasas
Como el sistema fibrinolitico se activa junto con la cascada de coagulación, se degrada y elimina fibrina adicional junto con algunos factores de coagulación.
1.-...
Una ves que el factor X se activa a Xa, las vías extrínseca e intrínseca entran a la vía final común. El factor II, la protombina, se activa a trombina (factor IIa), que en condiciones normales circula en la sangre como factor inactivo. Después de la activación del factor Xa, permanece unido al factor V y lo activa.
Formación de fibrina
La coagulación es el resultadovisible de la conversión del fibrinógeno plásmatico en un coágulo estable de fibrina. La trombina tiene un papel principal en la conversión del factor XIII en XIIIa en la conversión de fibrinógeno en fibrina. La formación de fibrina ocurre en tres fases proteólisis, polimeracion y estabilización.
*Al principio, la trombina, una enzima proteasa, divide el fibrinógeno, lo cual da origen a un monómero defibrina, y a los fragmentos fibrinópeptido A y fibrinópeptido B.
*El segundo paso, los monómeros de fibrina se polimerizan en forma espontánea en disposición terminoterminal mediante enlaces hidrógeno.
*Al final los monómeros de fibrina se unen en forma cósale te mediante el factor XIIIa en polímeros de fibrina.
El factor XIII se convierte en la forma activa, el factor XIIIa, en dos pasos.
*Enel primero, la trombina divide un péptido de cada una de las cadenas a del factor XIII con formación de una forma intermediaria inactiva del factor XIII.
*En el segundo, los iones de calcio inducen la disociación del factor XIII, con lo que se dorm el factor XIIIa.
Reacciones mediadas por trombina
Existen muchas vías que al final conducen a la generación de trombina y, por consiguiente, a laformación de fibrina después de una lesión vascular
Procoagulante
Al actuar como Procoagulante, la trombina induce activación y agregación plaquetaria
Inhibidos de la coagulación
La actividad inhibidora de la coagulación que ejerce la trombina radica en la unión de la trombina III para inhibir a las proteasas de serina y la unión de la trombomedulina, lo que activa la proteína C.
Reparacióntisular
La trombina media media la reparación tisular mediante la inducción de quimiotaxis celular y mediante la estimulación de la proliferación de músculo liso y células endoteliales.
Fibrinólisis
Los coágulos de fibrina son estructuras temporales que sellan un área dañada hasta que puede completarse la curación. La fibrinólisis es el proceso fisiológico que elimina los depósitos de fíbrinainsoluble mediante la digestión enzimática de los polímeros de fibrina estabilizada.
La plasmina digiere la fibrina y el fibrinógeno por hidrólisis para producir fragmentos cada ves menores.
El plasminogeno inactivo circula en el plasma hasta que ocurre una lesión. Los activadores del plasminógeno consisten en grupos endogenos y exógenos. La activación del plasminógeno en plasmina es resultado dela actividad de varias enzimas proteolíticas.
Esta enzimas, las cinasas, se conocen como activadores de plasminogeno.
Se estima que 1.5 millones de personas en EUA sufre un infarto del miocardio cada año. La mayoría se debe a coágulos que bloquean el flujo sanguíneo al músculo cardíaco.
Otros sistemas e inhibidores
Hay dls sistemas e inhibidores de las proteasas más que tienen un afecto en lahemostasia y la coagulación. Los dos sistemas son:
Sistema de la cinina
Este sistema se activa tanto por la coagulación como por los sistemas fibrinoliticos. El factor de Fletcher y el factor de Firzgerald también son necesarios para intensificar o amplificar los factores de contacto participantes en el sistema intrínseco.
Sistema del complemento
El complemento facilita la lisis de la membranacelular de las células blanco cubiertas de anticuerpos. Hay dos vías independientes para activación del complemento, las vías clásica y la alterna, y pueden funcionar con una vía citolitica común.
Inhibidores de la proteasas
Como el sistema fibrinolitico se activa junto con la cascada de coagulación, se degrada y elimina fibrina adicional junto con algunos factores de coagulación.
1.-...
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